十二指肠淤滞症(duodenal stasis)是指各种原因引起的十二指肠阻塞,以致十二指肠阻塞部位的近端扩张、食糜壅积而产生的临床综合征。 其他名称:十二指肠淤滞,肠系膜上动脉压迫综合征。 十二指肠淤滞症(duodenal stasis)主要是由于Treitz韧带短,十二指肠位置较高,肠系膜上动脉根部淋巴结肿大,或肠系膜纤维组织增生肥厚粘连,或内脏下垂牵拉肠系膜所引起的肠系膜上动脉压迫十二指肠横部造成十二指肠梗阻,故又称肠系膜上动脉压迫综合征。多发生于瘦长体型的中、青年女性。发病原因: 十二指肠、肠系膜上动脉和腹主动脉三者的解剖特点与本病的发生有密切的关系。在正常情况下十二指肠位于腹主动脉及其向前的分枝有-肠系膜上动脉的夹角之中,十二指肠的前方为斜行的肠系膜上动脉,其后为腹腔动脉和脊柱,通过血管造影正常人夹角为47~60°,当肠系膜过长过短,内脏下垂,脊柱前倾以及肠系膜上动脉本身的变异等均可造成。肠系膜向下牵拉,使夹角变小,常<6~25°而压迫十二指肠的水平部,形成肠管的狭窄,而出现十二指肠梗阻症状。 引起本症原因很多,以肠系膜上动脉压迫十二指肠形成壅积者居多(占50%),该情况也称为肠系膜上动脉综合征(superior mesenteric artery syndrome)。其他原因有①先天异常:如先天性腹膜束带压迫牵拉而阻断十二指肠;十二指肠远端先天性狭窄或闭塞,环状胰腺压迫十二指肠降段;十二指肠发育不良产生的巨十二指肠,以及十二指肠因先天性变异而严重下垂,可摺拗十二指肠空肠角而使之关闭,从而产生壅积症。②肿瘤:十二指肠良、恶性肿瘤;腹膜后肿瘤如肾脏肿瘤、胰腺癌、淋巴瘤;十二指肠的转移癌,邻近肿大的淋巴结(癌转移)、肠系膜囊肿或腹主动脉瘤压迫十二指肠。③十二指肠远端或近端空肠浸润性疾病和炎症;如进行性系统性硬化症、Crohn病以及憩室炎性粘连或压迫引起缩窄等。④胆囊和胃手术后发生粘连牵拉十二指肠;胃空肠吻合术后粘连、溃疡、狭窄或输入袢综合征。⑤其他先天性畸形:十二指肠倒位、胆囊十二指肠结肠索带所致十二指肠梗阻;十二指肠前门静脉;法特氏壶腹位置异常(胆总管开口于十二指肠第三部)。临床表现: 根据间歇性进食后腹胀,恶心呕吐,症状与体位有关,仰卧位时加重,俯卧位、侧卧位时减轻,和X线造影显示十二指肠水平段有压迫征象,B型超声或血管造影检查显示肠系膜上动脉与腹主动脉夹角缩小时一般可做出诊断。 症状和体征: 可发生于任何年龄,但以消瘦的中青年女性或长时卧床者多见。呈慢性间歇性发病,持续数天后可自行缓解,也偶见急性发病者。主要的临床表现为十二指肠梗阻的表现,进食后上腹部饱胀、疼痛,随后出现恶心呕吐,呕吐量较大,类似于幽门梗阻,本病突出的特点为症状与体位有关,仰卧位时由于向后压迫症状加重,而俯卧位,膝胸位,左侧位时可使症状缓解。梗阻严重时可伴有脱水和电解质失衡。反复发作患者可有消瘦、贫血等营养不良表现。还有一部分出现神经官能症表现。诊断和鉴别诊断: 1.肠道X线造影:在缓解期多无异常发现,在发作期可见十二指肠压迫征象,于第三段的(水平端)中心处呈纵形刀样阻断或呈瀑布状下落,钡剂通过缓慢,可在十二指肠停留6小时以上,近端有肠管扩张,并与体位改变有关,20%可伴有胃扩张。 2.B型超声检查:有人认为定时超声显像有较高的诊断价值,并提出了对本病的诊断标准:①饮水后肠系膜上动脉和主动脉间夹角内,十二指肠横段肠管在蠕动时的最大宽度30mm。③B型超声显示“斗形”或“葫芦形”图像。④主动脉与肠系膜上动脉夹角<13°。诊断依据 1.病程较长,周期性反复发作,临床表现与幽门梗阻相似,但呕吐物中含有胆汁。 2.改变体位(俯卧、胸膝位)可使症状减轻或缓解,有时可触及扩张的十二指肠。 3.X线钡餐检查见胃和十二指肠第一、第二段扩张,钡剂在十二指肠内徘徊,改变体位,钡剂即能进入空肠。疾病治疗: 症状轻微者应控制饮食、卧床休息,最好采用俯卧位、侧卧位,恶心呕吐明显者静脉补充液体及电解质,经对症处理多数患者可逐渐缓解症状。经内科治疗无效和时可行十二指肠空肠侧侧吻合术或Treitz韧带松解术,疗效满意。 容易并发肠狭窄,肠梗阻,十二指肠梗阻,营养不良等。
经皮内镜下胃造口术的临床应用进展经皮内镜下胃造口术(percutaneous endoscopic gastrostomy, PEG) 是一种通过胃镜介导放置胃造瘘管进行胃肠内营养或胃肠减压,且无需外科手术及全身麻醉的胃造瘘术。此项技术可为临床患者提供机体所需的营养,维持生命,对于合并梗阻的患者,可以行姑息性胃肠减压,减少消化液对胃肠的刺激及反流,减少肺部感染,提高患者(包括晚期肿瘤患者)的生活质量。随着近年来PEG技术在临床应用中的推广,其适应症、方法有了极大进展,给不同系统疾病的患者带来了很大收益,而随着技术的改进,前期很多的禁忌症也出现了不同突破,给更多的患者带来福音。一. PEG适应症最初的PEG技术在1980年由Gauderer和Ponsky首先介绍,主要为有正常的胃肠功能却不能经口摄食的病人提供一种长期的肠内营养途径而设计,目的是替代手术胃造口。随着临床应用的推广,PEG技术可为院内及家庭营养支持患者提供良好的途径[1],而且在儿童疾病的营养支持中也获得广泛应用[2,3,4] 。目前美国胃肠协会把PEG作为不能经口进食但需要长期供给营养的患者的首选方法,明确指出:病人如果有正常的胃肠功能且预计肠内营养支持时间不超过30d时,可以放置鼻胃管或鼻肠管进行营养支持;如果预计肠内营养时间>30d,就应考虑实施胃造口术,以改善各种原因的经口进食困难导致的营养不良,并可作为提供额外营养和胆汁替代的疗法。对于继发于良性或恶性疾病所致的慢性肠梗阻的胃肠减压亦适用PEG技术。在美国每年行20万多例PEG,目前我国已有多家医院开展此项技术。按其目的不同将适应症详分以下几方面:1. 单纯用于肠内营养:①中枢神经系统疾病导致吞咽障碍;②口腔、头颈部癌及食管癌的病人导致吞咽障碍;③有正常吞咽功能,但摄入不足,如烧伤、获得性免疫缺陷综合征(AIDS)、厌食、骨髓移植后、重症颅脑外伤的病人[5]、重症胰腺炎[6];④慢性疾病如囊性纤维化、先天性心脏病的病人;⑤胃扭转的治疗;⑥严重的颌面部创伤的病人。2. 单纯用于胃肠减压: 这些病人可以是存在严重的神经性的吞咽障碍或发育障碍,口咽部创伤性或肿瘤性的梗阻,或者那些需要延长气管插管时间的重症病人、需持续胃肠减压的患者。包括各种原因导致的胃瘫、幽门梗阻、恶性肿瘤导致的肠梗阻[7]或胃排空障碍、不可手术的肠梗阻进行胃肠减压。3. 在非营养方面的应用:①用于儿童服药及胆瘘病人的外引流胆汁回输中;②在食道裂孔疝及胃扭转的病人中同时放置多根PEG作为一种胃固定方法。二. PEG的禁忌症PEG开展初期,患者如有凝血功能障碍、腹膜炎、腹膜透析、胃壁静脉曲张、无胃及任何不能行胃镜检查的,均被视为PEG的绝对禁忌症。而随着临床治疗手段及检查技术的进展,目前很多禁忌症可经积极治疗后获得行PEG手术的机会。如行PEG时不能从腹壁看到透光点的病人(通常是因为肥胖、胃和腹壁之间存在其他结构)、有左上腹手术史或有腹水,这类病人在早期被视为PEG的绝对禁忌症,因术中、术后发生并发症的风险性极大。近年来,对于肥胖的病人可在局麻下切开皮肤及皮下组织,放置成功后再行缝合也可安全地进行PEG操作。经腹超声、CT[8]和超声胃镜的检查有助于明确腹壁和胃之间无其他组织结构,也可在其引导下进行穿刺操作,可大大增加PEG放置时的安全性和精确性。对于轻中度腹水的患者,目前临床可通过腹穿放腹水、利尿等积极的术前准备使腹水量减少,胃壁可与腹壁紧贴即可进行PEG手术[9]。部分病人包括左上腹手术后的患者亦可采用Foutch 提出的“安全通路法”进行穿刺。如果在穿刺时能够确定安全通路,腹部手术后的患者即不存在禁忌证。此种方法是在手指按压腹壁穿刺点时通过胃镜观察胃壁上的指压迹,有明确指压隆起为最佳穿刺点,使用20ml注射器局部浸润麻醉, 边进针边回抽,当抽到空气时如同时能在胃内看到针尖,表明通路安全;如果在看到针尖之前就已抽到空气,通常表明穿刺针进入夹杂在胃和腹壁之间的含气的空腔脏器内(如结肠或小肠),此时应重新选择穿刺点。安全通路的方法也可替代腹壁透光点,尤其是腹壁菲薄的患者,操作安全性更高。胃壁静脉曲张的患者,可在术前胃镜检查了解曲张静脉存在的范围,选取穿刺点时要避开曲张静脉处,但因胃壁曲张静脉的患者往往合并肝硬化、食管静脉曲张及凝血功能障碍,所以在行PEG前要评价患者的安全性及获益情况后方可进行。全胃切除的患者在早期亦被视为造瘘术的禁忌,但随着技术的进步,目前已可将造瘘部位选择在小肠,即在经皮胃造瘘的基础上改进为经皮十二指肠或空肠造瘘,因此无胃的患者目前已不是PEG的禁忌。食管狭窄目前也不是PEG的禁忌症,这些患者的PEG术可以在胃镜下先行扩张或食管套管/支架植入术后进行[9],亦可在超细胃镜[10,11]引导下完成。三. PEG方法的进展及比较最初的PEG是由Ponsky和Gauderer提出的拖出(pull)法,之后由Sacks-vine提出了推入(push)法,由于这两种方法都需要两次插入内镜,后来由Russell提出了只需一次插入胃镜的插入(Introducer)法,目前临床应用最多的技术为拖出法和插入法。1.拖出法(pull technique):患者口服利多卡因胶浆或静脉注射镇静剂后,取仰卧位并抬高头部10-15度,可由助手将患者头部左侧以减少误吸,定位左锁骨中线与剑突至脐连线上1/3水平线交点处为穿刺点,碘伏消毒。插入胃镜,常规检查胃十二指肠有无异常,选取胃体前壁,充分注气使胃充分膨胀,可促使肝左叶上移及横结肠下移,降低室内亮度,从腹壁可以看到胃镜的透光点,表明胃和腹壁之间的组织已被推开,胃壁直接和腹壁相接触。自胃镜送入活检钳辅助固定穿刺针,以免移位,局部浸润麻醉后在穿刺皮肤上切开一约0.5-1cm的切口,刺入带鞘套的穿刺针直至胃腔内。从套管内向胃腔内置入一根长的导线,当导线进入胃内后,在胃镜下用活检钳夹住导线,然后随着胃镜退出而引出口腔外。将PEG管的末端导线扣在口腔外的导线上,从腹壁穿刺点部位收紧导线,将PEG管从食管引至胃内并从穿刺部位拖出体外。此时再次插入胃镜,检查PEG管头部的位置,注意导管头部内垫片有无过大的张力。检查完成后退出胃镜,在腹壁外将PEG管根部装上卡片,从而使胃壁和腹壁保持紧密的接触,将PEG管固定。2. Introducer 法:术前准备、消毒及胃造瘘穿刺点的确定同pull法,在穿刺针进行腹壁-胃壁穿刺前,先在胃造瘘的穿刺部位上下各1-2cm处用将胃壁和腹壁手术缝合固定,再用带鞘穿刺针穿刺,达胃腔后退出穿刺针,自套管内插入造瘘管,向造瘘管球囊内注入注射用水,剥离并拔除外鞘套,内镜监视下确定造瘘管球囊紧密接触胃壁,腹壁消毒并固定胃造瘘导管。术后一周拆除胃壁固定缝线。Pull法自提出以来,方法变化少,整个过程无需缝合,创伤更小,病人的舒适度较高,术后护理简单,因此在目前临床应用中,拖出法仍是最主要的、最常用的置管方法。但近年来随着Introducer法在临床应用的推广,逐渐显现出其优势[12],现将二者比较如下:1)Pull法需两次胃镜插入,Introducer法只需要行一次胃镜插入,避免了反复的内镜插入可能造成的局部出血、喉头水肿、窒息、肿瘤种植转移[13]等可能,减少了瘘口感染的发生率[14],尤其是头颈部肿瘤、咽喉部或食管上段狭窄的患者可能获益更多[12]。2)Introducer法胃造瘘需要进行两次胃和腹壁的缝合,虽然不需要二次胃镜插入,但实际造瘘所需手术时间与Pull法大致相当。3)Introducer法在更换导管时无需再次内镜插入,因此在临床应用中具有较大优势[12,15],而且有利于提早发现可能出现的胃造瘘管的移位。4)Introducer 法在胃腔内固定的造瘘管的球囊需要每周进行换水,对于家属来说,护理量较大[16],不如Pull法简便易行。PEG技术为建立长期的肠内营养通道提供了一种安全、有效、非手术途径,与外科手术造瘘比较具有操作简单、并发症少、创伤性小、危重病人易耐受、拔管简单、术后恢复快等优点。与常用的鼻胃管相比,能减少胃食管反流、食管炎和吸入性肺炎的发生,避免了粗管径的胃管对鼻咽部的刺激,以及因鼻胃管长期压迫磨擦引起的糜烂和不适。病情轻者(如食管瘘患者)可以带管外出参加社会活动而不影响尊严,病情重者便于护理和方便给药。随着技术的临床推广和改进,PEG使越来越多的患者获益,极大地提高了患者的生活质量,延长寿命,显著改善预后。
肠息肉泛指直肠粘膜表面向肠腔突出的隆起性病变,包括有腺瘤(其中有绒毛状腺瘤),儿童型息肉、炎症息肉及息肉病等。从病理上来看,其内容不一,有的是良性肿瘤,有的是炎症增生的后果。但由于肉眼看来大体相似,因此这一含意笼统不清的病名“息肉”一直被习惯采用。直肠是息肉常见的所在,更由于易于发现和处理,因而受人重视。病因 病因不清。有些与长期炎症刺激或遗传相关。 结肠息肉的发生与许多因素有关: 1、长期腹泻,很多病人肠道黏膜容易过敏,例如饮酒、吃辣椒或油腻食物或海鲜后出现腹泻,有些病人会无原因的出现腹泻,这样,肠道黏膜会出现慢性炎症,易导致肠道息肉生长。 2、长期便秘,便秘的病人经常是几天排便一次,粪便长期在肠道内储存会产生各种毒素,导致肠黏膜出现慢性炎症,易生长息肉。 3、遗传,例如家族性息肉病就是一种遗传疾病。 4、炎症性疾病,如溃疡性结肠炎、克隆恩病等疾病易出现息肉。分类 1、 幼年性息肉:约90%发生于10岁以下儿童,以男孩为多见。外观为圆形或卵圆形,表面光滑。90%生长于距肛门25厘米的范围内,直径多数小于1厘米,绝大多数有蒂,约25%为多发性,组织学上表现为分化好而大小不规则的腺体,有的形成囊性扩张,中贮粘液,间质增生,并有较多炎性细胞浸润,有时表面有溃疡形成。次类息肉一般不发生恶变。 2、 增生性息肉:增生性息肉是最常见的一种息肉,又名化生性息肉。分布以远侧大肠为多,一般均较小,直径很少超过1厘米,其外形为黏膜表面的一个小滴状凸起,表面光滑,基底较宽,多发性亦常见,组织学上次种息肉是由增大而规则的腺体形成,腺体上皮细胞增多造成皮皱缩呈锯齿形,细胞核排列规则,其大小及染色质含量变化很小,核分裂相少见。其重要特点是肠腺隐窝的中、下段都有成熟的细胞出现。增生性息肉不发生恶变。 3、 淋巴性息肉:淋巴性息肉亦称良性淋巴瘤,多见于20~40岁成人,亦可发生于儿童,男性略多,多发于直肠,尤其是下段直肠,多数为单发,亦可多发,大小不等,直径可自数毫米至2~5厘米。表面光滑或分叶状或有表浅溃疡形成。多数无蒂,有蒂时亦短粗。组织学上表现为分化良好的淋巴滤泡组织,局限于粘膜下层内,表面覆盖正常粘膜。可以看到生发中心,往往较为扩大,有核分裂像,但周围淋巴细胞中无核分裂像,增殖的滤泡与周围组织分界清楚。淋巴息肉不发生癌变。较少见的是良性淋巴性息肉病。表现为数量很多的淋巴性息肉。呈5~6厘米的小球形息肉,多发病于儿童。组织学变化于淋巴性息肉同。 4、 炎症性息肉:炎症性息肉又名假息肉,是肠粘膜长期慢性炎症引起的息肉样肉芽肿,这种息肉多见于溃疡性结肠炎,慢性血吸虫病,阿米巴痢疾及肠结核等病的病变肠道中。常为多发性,多数较小,直径常在1厘米以下,病程较长者,体积可增大。外形多较窄、长、蒂阔而远端不规则。有时呈桥状,两端附着与粘膜,中段游离。组织学表现为纤维性肉芽组织,上皮成分亦可呈间叶样变,尚不能肯定。 5、 腺瘤:结肠腺瘤是大肠的良性上皮肿瘤。根据组织学结构分成三种类型即管状腺瘤、绒毛状腺瘤及混合型腺瘤。 (1)管状腺瘤:是圆形或椭圆形的息肉,表面光滑或有分叶,大小不一,但大部分直径在1厘米以下。80%有蒂。组织学表现为多数管状腺腺体,未成熟细胞分布于腺体的所有水平。可有不同程度的间叶样变,有时亦有少量乳头增生。其癌变率在1%~5%左右。 (2)绒毛状腺瘤:较管状腺瘤少见,绝大多数为单发。一般体积都较大,直径大多在1厘米以上,大部分为广基,约10~20%可以有蒂。表面呈暗红色,粗糙或呈绒毛状突起或小结节状,质软易碎,触之能活动,如触及硬结或固定,则表示有癌变可能。分布以直肠最多,其次为乙状结肠。组织学表现为上皮呈乳头样生长,中心为血管结缔组织间质,亦伴随上皮一起增生,分之成乳头样生长,上皮细胞多间变明显。其癌变率较管状腺瘤大10倍以上。 (3)混合型腺瘤:是同时具有上述两种结构的腺瘤。其癌变率介于管状腺瘤与绒毛状腺瘤之间。 6、家族性结肠息肉 家族性结肠息肉便血归属于腺瘤性息肉综合征,是一种常染色体显性遗传性疾病,偶见于无家族史者,全结肠与直肠均可有多发性腺瘤,多数腺瘤有蒂,乳头状较少见,息肉数从100左右到数千个不等,自黄豆大小至直径数厘米,常密集排列,有时成串,其组织结构与一般腺瘤无异。症状 除幼年性息肉多见于12岁以下儿童,尤其是5岁以下小儿外,其余结肠息肉多见于40岁以上成人,男性稍多。大部分病例并无引人注意的症状。仅在体格检查或尸体解剖时偶然发现,部分病例可以具有以下一个或几个症状。 便血:便血以左侧结肠内的息肉较多见,尤以绒毛状腺瘤及幼年性息肉比较多见,常常呈鲜红色,有时甚至可引起贫血。儿童期无痛性血便,以结肠息肉引起者最多见。 粪便改变:大肠息肉可以造成较多粘液排出,有时息肉为多发性或体积较大者,亦可引起腹泻或造成排便困难。有些较大的绒毛状腺瘤可以有大量的粘液分泌排出,每天排出的粘液可达1~3升以上,排出液内钠、钾含量很高,因此在临床上可造成失水、低氯、低钾、低钠的症状,严重时可以昏迷,休克甚至死亡。 腹痛:比较少见,有时较大息肉可以引起肠套叠,以至造成肠梗阻而出现腹痛。 息肉脱垂:在直肠内带有长蒂的息肉可以在排便时脱出肛门外,此种症状小儿比较多见。 小儿结肠息肉临床特点 小儿结肠息肉较大,直径多在0.5cm~3.0cm之间,有蒂者多见,可能与其病理分型以幼年性息肉为主有关。幼年性息肉为错构瘤,由粘膜腺体及粘液囊肿组成,结缔组织间质较多,有炎性渗出;也有认为与粘膜慢性炎性腺体阻塞粘液潴留有关,成年后往往由于细长蒂扭转自行脱落,故30岁以上人中只占6.21%,幼年性息肉绝大部分为良性,仅有少数恶变报道.但我们发现,>10岁患儿中,腺瘤性息肉不少见,占17.67%,而且混合性息肉中可兼有腺瘤性息肉的病理特征,因后者癌变倾向高,尤其是多发性腺瘤性息肉.推测小儿腺瘤性息肉在若干年后有癌变可能。因此,我们主张对小儿进行纤维肠镜检查时,对进镜过程中发现的小息肉,立即活检或切除,以免移镜后目标消失.对所有息肉,尤其>10岁患儿的息肉,应尽可能全部切除,并进行随访.尤其是对腺瘤性息肉和家族性息肉,无论系术后或有异型增生者或多发、广基者应1a内复查,若复查阴性者,可在3a内复查,并应经常查大便潜血。检查 1.间断性便血或大便表面带血,多为鲜红色,致大出血者不少见;继发炎症感染可伴多量粘液或粘液血便,可有里急后重,便秘或便次增多,长蒂或位置近肛者可有息肉脱出肛门,亦有引致肠套叠外翻脱垂者。 2.少数患者可有腹部闷胀不适,隐痛或腹痛症状。 3.直肠指诊可触及低位息肉。 4.肛镜,直乙镜或纤维结肠镜可直视见到息肉。 5.钡灌肠可显示充盈缺损。 钡灌肠检查表现: 1.肠腔内轮廓光整的充盈缺损,多发性息肉表现为多个大小不等充盈缺损,带蒂的息肉可显示其长蒂,有一定的活动度。 2.息肉病表现为直肠、乙状结肠及结肠其他部位有大大小小的充盈缺损,在粘膜相上出现无数轮廓光整葡萄状的块影,充满肠腔。预防 阿司匹林防女性结肠息肉:有些妇女体内存在一种常见的遗传基因变异,能够减缓阿司匹林的分解,这些妇女如果坚持服用阿司匹林能够降低结肠息肉的发病危险。相比之下,在不存在这种基因变异的妇女中,阿司匹林并不能够降低结肠息肉的发病危险。 补钙有助预防结肠息肉:钙可以很好地帮助人类对抗结肠息肉和结肠癌,即使患者以前已经患过这些疾病。有研究显示,那些每天补充钙片的人其结肠息肉的复发风险下降了 19~34%。富含钙的食物包括牛奶和其他乳制品,还有花椰菜。另外,维生素D (能帮助人体对钙的吸收) 也显示出降低结肠直肠癌风险的作用。你可以通过适当摄入一些动物肝脏、蛋黄、鱼和添有维生素D的乳制品等来获取足够的维生素D。阳光也可以将皮肤中的一种化学成分转化为可利用的维生素D。如果你不喝牛奶,也不晒太阳,你可能得考虑服用 “维生素D + 钙” 复合补充剂了。 水果、蔬菜和全谷有助预防结肠息肉:这些食物富含纤维素,可以降低结肠息肉的风险。另外,水果和蔬菜还富含抗氧化剂,可以预防结肠癌症。 不吸烟、喝酒可预防结肠息肉:吸烟、过量饮酒都会增加结肠息肉和结肠癌的风险。女性每天饮酒不应超过150 ml 葡萄酒,或者360 ml 啤酒,或40 ml 白酒,而男性则不应超过女性的两倍。如果你有结肠癌家族史,那尤其应该减少吸烟和饮酒来降低发病风险。 坚持体育锻炼,保持健康体重:控制体重可以独立降低结肠患病的风险。建议每周五次,每次至少30分钟的运动。如果每天能进行45分钟的中等强度的运动,则在降低肠癌风险方面效果更佳。治疗 1.单个息肉可行切除加病检同时进行。 2.多发息肉或息肉较大有恶变征可经肛门肛窥肠镜进行病理活检以除外恶变。 3.低位或长蒂脱出息肉可用肛窥,直乙镜,套扎或经肛门直接切除。 4.广基或多发息肉可经腹、会阴、骶尾部行肠壁肠段部分切除。 5.高位息肉可行纤维结肠镜高频电切。 6.息肉有癌变应按肿瘤行根治性切除术。 家族性结肠息肉治疗 家族性结肠息肉病的治疗方法有哪些呢,今天我们就来具体说说家族性结肠息肉的具体方法: 1.单纯结肠或结肠息肉为主,可行全结肠切除,回肠腹部造瘘或回肠贮袋成形直肠吻合术,定期随诊,检查直肠残端粘膜情况。 2.全结肠切除加直肠粘膜剥除,回肠贮袋成形,直肠鞘内肛管吻合术。 3.伴有全消化道息肉无法根治者,当出现肠套叠,大出血等并发症时可作部分肠切除术。 4.对症支持疗法。 5.中医中药内服外治灌肠等。 6.不能手术者可用庆大霉素、灭滴灵、一般止血药物,维生素及中药口服及灌肠治疗。饮食 避免进食冷流食,放置较长时间的偏冷的面条、牛奶、蛋汤等也不能喝。因为食道狭窄的部位对冷食刺激十分明显,容易引起食道痉挛,发生恶心呕吐,疼痛和胀麻等感觉。所以进食以温食为好。不能吃辛、辣、臭、醒的刺激性食物,因为这些食物同样能引起食道痉挛,使病人产生不适。 临床上有吃流食(粥、汤)、吃软食(馒头、面包)等饮食医嘱,因为结肠息肉切除术后伤口需要愈合时间所以这段时间里尽量吃软食,以免吃肉类、豆类等不易消化食物影响创伤愈合。危害 结肠息肉有哪些危害? 虽说息肉有恶变倾向,但也不是都会变成癌。那么,何种息肉会发生恶变呢?在引发大肠恶变的诸多因素中,结肠息肉是不容忽视的常见原因之一。结肠息肉有哪些危害? 一、息肉的长相:那种体积较小由带蒂的非肿瘤性息肉,多数与息肉中的良民,一般不易发生恶变;如果体积较大、宽基广蒂的息肉,则极有恶变为癌的可能。 二、息肉的数量:单纯一个息肉癌变率低;而多发性息肉的癌变几率增加。 三、是看息肉的组织属性:单纯炎症性息肉恶变者较少,而腺瘤性息肉,特别是绒毛状腺瘤最容易恶变为结肠癌。 四、息肉的生长速度:良性息肉多生长十分缓慢,若是在短期内迅速长大,直径大于2厘米以上时,应警惕癌变。如结肠腺瘤性息肉是因结肠黏膜细胞增生过旺,癌变率可达42%-77%。 五、是看家族遗传史:有一种称为“家族性多发性大肠息肉病”,是指在同一家族的上下辈中可有好几个人患有结肠息肉,属于常染色体显性遗传病,是细胞内第5号染色体的基因缺陷造成的。患有这种有遗传倾向家族的人中,如父母亲有一方有息肉病,其后代中50%的息肉会有恶变的风险性;若父母双方均有息肉病,后代患的息肉癌变风险可上升到75%。其他 小孩也会得结肠息肉 幼年性结肠息肉。此息肉90%发生于10岁以下儿童,男孩居多。其外观为圆球形或卵圆形,暗红色,表面光滑或伴细颗粒,有表浅溃疡,充血明显,并有糜烂、出血。90%生长于距肛门25厘米范围以内,多数直径<1厘米;70%为单发,绝大多数有蒂;无蒂及0.5厘米以下者,仅占6%。组织学上表现为分化好而大小不规则的腺体,有的形成囊性扩张并贮有粘液,故又名游留性息肉。有间质增生及较多炎性细胞浸润,有时表面有溃疡形成。根据超微结构和组织培养研究,证明幼年性息肉属于错构瘤。此息肉一般不发生癌变,仅偶有癌变的报道。此患儿的结肠息肉糜烂合并下消化道出血,严重时可引起贫血、失血性休克,甚至危及生命,故应及早诊断,及时治疗。治疗可选用圈套器自息肉蒂根部电灼切除。切除的息肉应重新做病理切片检查,以证实诊断。 一般认为当便血反复出现伴有严重贫血或者营养不良以及其它严重并发症,或息肉合并重度不典型增生改变甚至癌变及息肉无法用内窥镜摘除时,需考虑手术治疗。手术原则是切除全部病肠,但尽可能保留肛门括约肌功能。对于幼年性息肉病,因小肠镜尚未广泛开展,可采用剖腹术经肠切口插入结肠镜电切小肠息肉。肠镜切除的全部息肉以及手术标本均应行病理检查。对幼年性息肉病人及其一级亲属均应定期行内窥镜检查,主张每3-5年检查一次。有报道幼年性息肉病人的所有一级亲属(即使无任何临床症状)均易发生消化道癌。结肠息肉的癌变学说 结肠息肉真的容易发生癌变吗?一般息肉癌变的理论历来有两种学说。 一是结肠息肉成瘤学说,即认为各种致癌因素首先在肠内形成腺癌性息肉,在此基础上再癌变,已被公认。 二是结肠息肉新生癌学说,即认为不经腺瘤过程,而在致癌因素作用下由正常粘膜直接癌变。 普遍认为,随着腺瘤息肉体积的长大,结肠息肉癌变率也随之增加,总癌变率为10~20%。广基息肉比有蒂息肉易于癌变;生长在高位息肉要比在直肠内的息肉易恶变。从病理组织学分析,管状腺瘤癌变率较低,占5%,混合型腺瘤癌变率为20%,而绒毛状腺瘤癌变率可达50%以上。无蒂息肉癌变潜力明显大于有蒂息肉,故息肉一经发现,即是小腺瘤,也应及时切除。目前由于微小腺瘤的发现,小腺瘤的癌变率亦高达7.3%,这是在成瘤学说影响下提出来的。结肠息肉与恶变的关系 结肠息肉与恶变的关系是什么? 结肠息肉的病情演变及转归,应根据其病理类别而定,常见几种病变的转归与预后简述如下:腺瘤,由于可能为多发性或有恶变并存,而且目前有越来越多的证据,认为随着时间的推移,在一定条件下,良性息肉样恶变都会发生恶变。 1、多发腺瘤直径大于2.5cm,或手指、器械触之较硬,或充血明显,或表面有溃疡,即应考虑有恶变的可能性,而其恶变的可能性应与腺瘤性质和大小的不同而有所不同。 2、炎症性息肉、增生性息肉,除炎性息肉可能会发生恶变,尚难定论或存在可能性之外,增生性息肉临床上无症状,多是肠镜检查时偶尔发现,由于其病体小,多在0.5cm左右,常不引起身体的不适。 3、乳头状腺瘤发生恶变变的可能性颇大,被认为是恶变前期病变,其恶变率一般认为在30%左右。因其临床表现为排出粘液,甚至可大量粘液排出或可发生大量粘液性腹泻,每日可达3000ml以上,而导致严重脱水、电解质紊乱、循环衰竭、酸中毒等代谢紊乱。如果不及时给予补充治疗并对腺瘤进行处理,可以造成生命危险。 4、家族性息肉病,是一种少见的遗传性息肉病。结、直肠内布满息肉状的腺瘤,恶变只是迟早而已,而且恶变变常可不限于一处,为多中心,实际上部分病人就医时已经是大肠恶变。切除结肠息肉一定要开刀吗? 随着医疗技术的发展,现在,大部分结肠息肉的切除已不需要开刀。 近几十年,随着纤维内镜、特别是电子内镜的问世,内镜技术飞速发展,尤其是内镜下治疗技术发展得最快,内镜下息肉切除术已是很成熟的一种治疗方法。其适应症有: 1、各种大小的有蒂息肉和腺瘤; 2、直径小于2cm无蒂息肉和腺瘤; 3、多发性腺瘤和息肉,分布分散,数目较少。 可以说,内镜下肠息肉切除已成为肠息肉治疗的常规方法,除了极少部分直径过大、内镜下形态明显恶变或数目过多者外,一般均可在内镜下将肠息肉完整切除。对比开刀,内镜下进行息肉切除具有明显优势。美国Bernrd曾报道剖腹手术后,病人恢复正常生活平均要28天,而内镜下切除息肉,恢复正常生活平均仅需2天,且费用也仅是开刀的1/3。内镜下进行息肉切除对身体损伤小、痛苦少,对年老体弱或婴幼儿均适用,因此该方法现已广泛普及。结肠息肉与饮食有关系 肛肠专科医院专家讲解,过去40岁以上的中老年人是大肠癌病人中最为常见的,但现在由于生活、饮食等的改变,大肠癌患者的年龄越来越年轻化,30多岁就得大肠癌的年轻人正越来越多见。结肠息肉作为一种消化系统病变,结肠息肉与饮食习惯密切相关。这主要是由于现代人习惯于“二高一低”即高脂肪、高蛋白、低膳食纤维的饮食结构,加上运动量太少有关。这是结肠息肉和大肠癌的刺激因素。 经过腌熏等加工的食品成为当今人们的新宠、餐桌上的“常客”,这类食物往往含有一定的致癌成分。而诸多致癌物质又是脂溶性的,会很快溶解于脂肪中。从饮食中摄入的动物脂肪越多,溶解和吸收致癌物质的危险性也就越大。结肠息肉与癌关系密切 结肠息肉的病情演变及转归,应根据其病理类别而定,常见几种病变的转归与预后简述如下:腺瘤,由于可能为多发性或有癌变并存,而且目前有越来越多的证据,认为随着时间的推移,在一定条件下,良性息肉样肿瘤都会发生恶变。 (1)多发腺瘤直径大于2.5cm,或手指、器械触之较硬,或充血明显,或表面有溃疡,即应考虑有癌变的可能性,而其癌变的可能性应与腺瘤性质和大小的不同而有所不同。 (2)乳头状腺瘤发生癌变的可能性颇大,被认为是癌前期病变,其恶变率一般认为在30%左右。因其临床表现为排出粘液,甚至可大量粘液排出或可发生大量粘液性腹泻,每日可达3000ml以上,而导致严重脱水、电解质紊乱、循环衰竭、酸中毒等代谢紊乱。如果不及时给予补充治疗并对腺瘤进行处理,可以造成生命危险。 (3)儿童型息肉,以儿童期多见,成年后反少见,但值得注意的是国内曾有过此种息肉恶变的个例报告。 (4)炎症性息肉、增生性息肉,除炎性息肉可能会发生癌变,尚难定论或存在可能性之外,增生性息肉临床上无症状,多是肠镜检查时偶尔发现,由于其病体小,多在0.5cm左右,常不引起身体的不适。 (5)家族性息肉病,是一种少见的遗传性息肉病。结、直肠内布满息肉状的腺瘤,癌变只是迟早而已,而且癌变常可不限于一处,为多中心,实际上部分病人就医时已经是大肠癌。结肠炎为什么难以治好? 结肠炎为什么难以治疗好?结肠炎的特点就是:顽固难愈、病程长、易反复发等。由于该病发病初期多不影响人们的正常生活和工作,加之目前世界各国对该病的研究和宣传力度不到位,致使多数患者对该病的发病基理和危害性缺乏足够的了解和重视,且有的患者发病后抱有“不治自愈”的侥幸心理,延误了最佳治疗时期。 由于该病不是致病菌造成,大部分患者就医后滥用抗生素一味的进行消炎杀菌,不但起不到治疗作用而且破坏了胃肠道的正常的菌群,给以后的常规治疗带来了不便和困难!由于以上原因和其他的一些不当治疗行为致使结肠炎顽固难愈,严重威胁着人类的健康!结肠炎是由于患者自身消化系统功能失调,五脏六腑功能相对紊乱而发病的。如果用单一疗法针对肠道病变进行治疗,则只会暂时缓解症状,不能彻底治愈,易复发,给患者带来很大的痛苦。结肠息肉会引发哪些疾病? 结肠炎有如下常见并发症: ●大量便血:便血是结肠炎的主要临床表现之一,便血的多少也是衡量病情轻重的指标。 ●肠狭窄:多发生在病变广泛、病程持续长达5-25年以上的结肠炎患者,其部位多见于左半结肠,乙状结肠或直肠。 重时可引起肠阻塞,在结肠炎出现肠狭窄时,要警惕肿瘤,鉴别良性恶性。 ●中毒性肠扩张:这是结肠炎的一个严重并发症,多发生在全结肠炎的病人,死亡率可高达44%,临床表现为病情迅速恶化,中毒症状明显, ●肠穿孔:多为中毒性肠扩张的并发症,也可出现严重型,多发生于左半结肠,皮质激素的应用被认为是肠穿孔的一个危险因素。 伴有腹泻、腹部压痛和反跳痛,肠鸣音减弱或消失,白细胞数增多,易并发肠穿孔。 ● 结肠肿瘤:约5%的结肠炎患者发生恶变,幼年起病和病史超过10年者。儿童患结肠息肉怎么办? 凡从粘膜表面突出到肠腔的息肉状病变,在未确定病理性质前均称为息肉,按病理可分为:腺瘤样息肉(包括乳头状腺瘤)最常见,炎性息肉,肠粘膜受长期炎症刺激增生的结果,错构瘤型息肉,其他,如粘膜肥厚增生形成增生性息肉,淋巴组织增生,类癌等疾患。临床上以大肠息肉多见且症状较明显。 那儿童结肠息肉治疗是怎样的呢? 1、纤维结肠镜下电灼切除:肠镜直视下电灼切除息肉已成为当今息肉外科治疗的常用手段,对于有蒂息肉或较小的广基息肉,可在纤维结肠镜下用圈套器从息肉根蒂部电灼切除。但治疗过程中须格外小心,否则可引起肠穿孔等严重并发症。 2、手术切除:直肠息肉可于肛镜卜自根蒂部手术摘除,注意息肉根蒂部须干净彻底切除,否则可致术后复发,通常是切除后将息肉根蒂部结扎,任其自行坏死脱落。手术切除是直翻息肉经常采用的治疗手段。结肠炎的治疗原则有哪些? 结肠炎给患者带来腹痛腹泻以及其他全身症状,另患者痛苦不堪,受尽疾病的折磨。那么结肠炎如何治疗呢? 慢性结肠炎属自身免疫性疾病,可能与某些病原体感染、遗传基因及精神因素有关,大多病程长,病情缠绵难愈,尤其是溃疡性结肠炎,大便带粘液和脓血,患者十分痛苦,这些症状不是通过调理脾胃、健脾益肠就能解决的,而应寒热通补、健脾和中、燮理阴阳,就能从根本上治疗肠炎。 另外,治疗结肠炎要坚持,有些患者在治疗结肠炎时,开始见效,患者以为完全好了,没巩固治疗,又因饮食不节而病情复发,这是很多患者久治不愈的问题所在。 用药治疗结肠炎,关健是在组方,大便次数多不一定就用补药,要辨证和辨病相结合,健脾和中和通补通用相结合,既要扶正,又要祛邪,扶正就是治本,祛邪就是要消除炎症,这样效果才能更好。良性结肠息肉要不要手术? 在引发大肠癌的诸多因素中,结肠息肉是不容忽视的常见原因之一。 结肠息肉好发于乙状结肠和直肠,有的可广发分布于全段结肠。长在结肠的息肉,小的直径仅有数毫米,大者有2—3厘米。由带蒂的有不带蒂的;有单发的也有多发的;有的较偏平有的呈现分叶状;还有的息肉表面发生糜烂或有溃疡。虽说息肉有癌变倾向,但也不是都会变成癌。那么,何种息肉会发生癌变呢?一是看息肉的长相:那种体积较小由带蒂的非肿瘤性息肉,多数与息肉中的良民,一般不易发生恶变;如果体积较大、宽基广蒂的息肉,则极有恶变为癌的可能。二是看息肉的生长速度:良性息肉多生长十分缓慢,若是在短期内迅速长大,直径大于2厘米以上时,应警惕癌变。如结肠腺瘤性息肉是因结肠黏膜细胞增生过旺,癌变率可达42%—77%。三是看息肉的组织属性:单纯炎症性息肉恶变者较少,而腺瘤性息肉,特别是绒毛状腺瘤最容易恶变为结肠癌。四是看息肉的数量:单纯一个息肉癌变率低;而多发性息肉的癌变几率增加。五是看家族遗传史:有一种称为“家族性多发性大肠息肉病”,是指在同一家族的上下辈中可有好几个人患有结肠息肉,属于常染色体显性遗传病,是细胞内第5号染色体的基因缺陷造成的。患有这种有遗传倾向家族的人中,如父母亲有一方有息肉病,其后代中50%的息肉会有癌变的风险性;若父母双方均有息肉病,后代患的息肉癌变风险可上升到75%。
胃下垂示意图胃下垂是指站立时,胃的下缘达盆腔,胃小弯弧线最低点降至髂嵴连线以下,称为胃下垂。 轻度胃下垂多无症状,中度以上者常出现胃肠动力差,消化不良的症状。临床诊断以X线、钡餐透视、B超检查为主,可以确诊。胃的结构示意图症状体征 轻度下垂者一般无症状,下垂明显者可以出现如下症状: 1、腹胀及上腹不适:患者多自述腹部有胀满感、沉重感、压迫感。 2、腹痛: 多为持续性隐痛。常于餐后发生,与食量有关。进食量愈大,其疼痛时间愈长,且疼痛亦较重。同时疼痛与活动有关,饭后活动往往使疼痛加重。 3、恶心、呕吐:常于饭后活动时发作,尤其进食过多时更易出现。这是因为1次进入较大量食物,加重了胃壁韧带之牵引力而致疼痛,随之出现恶心、呕吐。 4、便秘 :便秘多为顽固性,其主要原因可能由于同时有横结肠下垂,使结肠肝曲与脾曲呈锐角,而致通过缓慢。 5、神经精神症状:由于胃下垂的多种症状长期折磨病人,使其精神负担过重,因而产生失眠、头痛、头昏、迟钝、忧郁等神经精神症状。还可有低血压、心悸以及站立性昏厥等表现。 6、体检:可见瘦长体型,上腹部压痛点因立卧位变动而不固定,有时用冲击触诊法,或患者急速变换体位时,可听到脐下振水声。上腹部易扪到主动脉搏动,常同时伴有肝下垂、肾下垂及结肠下垂的体征。.病因病理概述 该病的发生多是由于膈肌悬吊力不足,肝胃、膈胃韧带功能减退而松弛,腹内压下降及腹肌松弛等因素,加上体形或体质等因素,使胃呈极底低张的鱼勾状,即为胃下垂所见的无张力型胃。发病原因 正常腹腔内脏位置的固定主要靠3个因素: 1、横膈的位置和膈肌的活动力。 2、腹肌力量,腹壁脂肪层厚度的作用。 3、邻近脏器或某些相关韧带的固定作用。 凡能影响造成膈肌位置下降的因素,如膈肌活动力降低,腹腔压力降低,腹肌收缩力减弱,胃膈韧带、胃肝韧带、胃脾韧带、胃结肠韧带过于松弛等,均可导致下垂。发病机制 由于病因及原发性疾病和体质的不同,其肌力低下的程度、韧带松弛的程度存有一定的差异,其下垂程度不同,临床表现也不同。如无力型者往往伴全身脏器下垂,其悬吊、固定脏器的组织韧带全部为低张力。而慢性消耗性疾病或久卧少动者,往往是腹肌张力下降,膈肌悬吊力不足和胃肝韧带松弛为主,常不合并全身脏器下垂。.临床诊断 依据患者病史及临床表现以及饮水超声波试验,X线检查表现较易确诊。胃下垂的程度一般以小弯切迹低于两髂嵴连线水平1~5cm为轻度,6~10cm为中度,11cm以上为重度。辅助检查 1、上腹压痛不固定,可随体位改变,某些患者触诊时可听到脐下振水声,也有少数下垂明显者同时有肝、右肾及结肠下垂征象。 2、X线检查,胃肠钡餐造影可见: (1)胃体明显向下、向左移位,重者几乎完全位于脊柱中线的左侧。 (2)胃小弯弧线最低点在髂嵴连线以下。 (3)无张力型胃其胃体呈垂直方向,体部较底部宽大,胃窦部低于幽门水平以下,蠕动无力,紧张力减退,钡餐滞留,6h后仍有1/4~1/3残留胃内。 (4)十二指肠壶腹部受牵引,拉长,其上角尖锐,十二指肠第二部常位于幽门管后面,即向左偏移。 (5)十二指肠第3段可因肠系膜动脉压迫而呈十二指肠壅滞。 3、饮水超声波检查 饮水后测知胃下缘移入盆腔内。.胃下垂鉴别诊断 胃下垂容易与哪些疾病混淆? 1.与急性胃扩张鉴别 急性胃扩张常发生于创伤,麻醉和外科手术后数小时至一两天内或饱餐后不久出现,患者感上腹胀满或持续性胀痛,继而出现呕吐,主要为胃内容物,量小,但发作频繁,虽吐而腹胀不减,患者可迅速出现水电解质紊乱,甚至休克,X线腹部平片可见扩大的胃饱和致密的食物残渣阴影,服少量的钡剂可见扩张的胃型。询问病史有助鉴别。 2.胃潴留 功能性胃潴留多由于胃张力缺乏所致。此外,胃部或其他腹部手术引起的胃运动障碍,中枢神经系疾病、糖尿病所致的神经病变,以及迷走神经切断术等均可引起本病。尿毒症、酸中毒、低钾血症、低钠血症、全身或腹腔内感染、剧烈疼痛、严重贫血以及抗精神病药物和抗胆碱能药物的应用也可致本病。呕吐为本病的主要表现。日夜均可发生。呕吐物常为宿食,一般不含胆汁,上腹饱胀和疼痛亦多见。如有呕吐宿食,空腹时腹部有振水音,即提示胃潴留。进食4h后,仍可从胃反出或自胃腔内抽出食物则可获证实。胃肠钡餐检查时,钡剂在4h后的存留50%,或6h后仍未排空,均为本症之佐证。 本病应与消化性溃疡、慢性胃炎、慢性肝炎、胃神经官能症、慢性胆囊炎、胃癌、胃扩张、幽门梗阻等病相鉴别。[1]胃下垂的自我养护 患者主要感觉食欲不振 ,食量减少 ,腹部胀满 ,嗳气 ,小腹坠胀 ,心窝部沉重不适及大便秘结等症 ,也有便稀或便次多者。同时伴有精神不振 ,倦怠无力 ,头昏失眠等症状。如作 X线钡餐透视可见胃小弯弧线的最低点在骼嵴连线以下 ,胃的形态呈无力型。 治疗胃下垂 ,重要的是自我保养。加强锻炼 ,增强体质。这是根治本病关键。适当参加体育活动 ,既可锻炼腹肌 ,增强体质 ,又能使胃肠道分泌和蠕动增强 ,促进食欲 ,改善消化及吸收过程。运动项目及锻炼次数和时间应根据自己的身体状况量力而行 ,或饭后散步 ,或早晨跑步 ,练单杠等 ,以不感到紧张和过分疲劳为宜。每次锻炼后感到精神振奋 ,食欲增加 ,睡眠香甜 ,说明运动量是适当的 ,否则 ,说明运动量过大 ,必须及时调整。 胃下垂患者饮食调养方面要定时定量 ,少食多餐。每天 3- 5餐 ,每次吃七八成饱 ,要细嚼慢咽。要节制生冷食物 ,特别是冷水、凉菜、生菜、生食等。在炒菜做汤时 ,要加些葱、姜、肉桂、小茴香、胡椒粉等调料。胃下垂患者因受摄入量和食物种类的限制 ,容易缺乏营养。所以膳食要富于蛋白质且容易消化。忌食不易消化的食物 ,如油炸、油煎的肉类 ,以及腊肉、鱼干、粘糕、韭菜等。 胃下垂患者可做以下胃下垂治疗操。 第 1节 :枕上枕头 ,两腿弯曲 ,足跟尽量靠近臀部 ,腹部尽量挺起呈半桥形 ,维持一定的时间 ,然后还原。做 3- 5分钟。 第 2节 :两腿并拢 ,直腿举起 ,在离床 20— 30厘米处停止不动 10秒钟 ,然后还原。再做第 2次。 第 3节 :两腿并拢 ,直腿举起 ,在离床 20- 30厘米处停住 ,再慢慢向两侧来回摆动。 第 4节 :俯卧 ,体后屈。 第 5节 :仰卧 ,两臂前举到腹 ,坐起 ,下体成坐位后还原成仰卧。 此疗法需从小运动量做起 ,最好安排在晚饭后的 1- 2小时内进行 ,每次锻炼 20- 30分钟。动作节奏以中速或慢速为宜 ,呼吸要均匀、协调。并发症 病程较长者,由于心理精神因素或贫血、消瘦等因素,患者常有头昏、头痛、失眠、心悸、乏力等症状,少数甚至出现忧郁症的症状。 严重者同时伴有肝、脾、肾、横结肠等下垂则称为内脏下垂。[2]治疗疗效标准 痊愈:临床症状消失,x线复查,胃下极回升至正常位置。 显效:临床症状明显减轻,x线复查,胃下极回升4厘米以上。 有效:临床症状减轻,x线复查胃下极回升1厘米以上;或临床症状显著减轻,但x线复查未见改变。 无效:症状略有改善或无改善,体征无改变。西医治疗 上腹不适、隐痛、消化不良等可参照慢性胃炎治疗。 腹胀、胃排空缓慢者,可供给吗丁啉19mg,每日3次,或胃复安5-10mg,每天3次。 合并便秘者首选莫沙必利片,每次1片,每天3次。 试用ATP治疗,每日早、午餐前半小时肌注,每次20mg,每日2次,25日为1疗程,间隔5天后再进行第二个疗程。 必要时放置胃托。中医治疗中医治疗的主要方法 耳针:选用毫针柄,在耳壳“胃肠区”按压,寻找敏感点,在此点上加压2-3分钟,每日1次。 艾灸:取气海、关元、足三里、胃俞等穴施灸。 气功:卧位呼吸法:患者取仰卧位,臀部适当垫高或将床脚垫高5厘米,先吸再呼,停闭,重复进行;吸气时行舐上腭,默念字句的第1个字,呼气时落舌,默念第2个字,停闭时舌不动,默念其余的字,默念字句可为“胃上升”、“胃体上升”等。中医辩证特色疗法 胃下垂是指站立时胃下缘达盆腔 ,胃小弯切角迹低于髂嵴连线。主症为腹胀 ,食后加重 ,平卧减轻 ,伴恶心、纳差、上腹痛、便秘或腹泻等。临床上有很多医生以补中益气、升阳举陷为法 ,常有滞脾壅胃之弊。笔者从肝论治 ,多获佳效 ,归为五法 ,简述如下。疏肝和胃 该法多用于木郁土壅 ,纳腐不力 ,胃下垂伴食后为甚 ,胃脘胀满连胁 ,嗳气频作 ,得矢气稍适 ,或恶心欲呕 ,口苦泛酸 ,大便不畅 ,诸症每因情志因素而加重 ,舌质淡 ,苔薄白 ,脉弦细。治用柴胡疏肝散加减 :柴胡、白芍、川楝子、郁金、木香、砂仁、枳壳、党参、茯苓、白术、川芎、香附。化痰解郁 该法多用于脾胃气虚 ,水湿不运 ,聚而为痰 ;或湿邪久羁 ,更伤脾胃。症见胃下垂 ,伴脘闷胁胀 ,肢体倦怠 ,不思饮食 ,呕恶嗳气 ,或喉中有物梗塞 ,大便稀溏或不爽 ,舌苔白腻 ,脉弦滑。治用半夏厚朴汤、温胆汤加减 :半夏、厚朴、枳实、茯苓、苏叶、陈皮、竹茹、白术、白芥子、香附、党参、苡仁、郁金、泽兰。清肝解郁 该法多用于气郁化火、热结胃腑 ,或久病耗阴 ,或过用辛燥 ,胃失润降。症见胃下垂 ,伴脘胀胁痛 ,胃脘嘈杂 ,或胃部灼痛 ,痛无定日时 ,嗳苦泛酸 ,咽干口燥 ,大便秘结 ,舌红苔黄或少津 ,脉弦细或细数。治用丹栀逍遥散合左金丸加减 :丹皮、栀子、柴胡、白芍、当归、薄荷、香附、黄连、郁金、黄芩、茯苓、沙参、石斛。利胆消食 该法多用于因饮食不节或失宜 ,多纳腐熟之功失常者。“胆木赖胃土之降” ,胃失和降则胆失疏泄 ,气机斡旋受阻 ,不能升清降浊 ,清浊相干。症见胃下垂伴脘闷胀痛 ,不思饮食 ,稍进食则饱胀不适 ,嗳气频作 ,或嗳腐吐酸 ,大便不爽 ,舌苔厚腻 ,脉滑或沉细。治用保和丸、半夏泻心汤加减 :神曲、麦芽、茯苓、半夏、莱菔子、木香、香附、郁金、黄连、枳实、山楂、大黄。调肝化瘀 该法多用于慢性病伴胃下垂 ,或胃下垂病程长者。此时胃络失养 ,气血运行不畅 ,郁而产生气滞 ,久病入血而为血瘀 ,致清浊相干 ,通降失和 ,清阳下陷 ,升举无能 ,常伴见脘胀连胁 ,上腹痛有定处 ,拒按欲呕 ,面色苍黄 ,身体消瘦 ,体倦乏力 ,头晕心悸 ,舌质紫暗或有瘀斑 ,舌苔薄白或腻 ,脉细沉或涩。治用四逆散合桃红四物汤加减 :柴胡、白芍、枳实、桃仁、红花、泽兰、丹参、香附、郁金、川楝子、生地、云苓、甘草。针灸理疗芒针 (1)取穴 主穴:巨阙、剑突下1寸。 配穴:承满(右)、鸠尾。 (2)治法 仅取常用二穴,如主穴无效,则改用配穴。每次仅取一穴。选28~32号7~8寸长之芒针。患者平卧,放松腹肌,调匀呼吸。巨阙穴刺法:针尖快速入皮,使针体沿皮下直剌至左侧脐旁肓俞穴处。然后,手提针柄与皮肤呈45°角慢慢上提,以术者感到针尖沉重,患者感到脐周与下腹部有上提感为佳。如无此针感,宜出针重新进针,或在剑突下1寸处进针。提针速度宜慢,第一次要求20分钟,以后可缩短为3分钟。剑突下1寸刺法:以28号8寸毫针,迅速入皮,与皮肤30°角沿皮下刺至脐左侧0.5寸处,待出现上述针感后,改为15度角,不作捻转,缓慢提针40分钟,出针前行抖动手法10~15次。针后均平卧2小时。 右承满穴刺法:28号7寸芒针成45度角速刺至皮下,直透针至左侧天枢穴。待有沉胀感,先大幅度捻转7~8次,然后再向同一方向捻转,使针滞住。边退针,边提拉。病人有上腹部空虚、胃向上蠕动感。此时医者可用手压下腹部,往上推胃下极。退针时宜慢,每隔5分钟将滞针松开,退出全程之1/3,再向同一方向捻转,使针滞住。如此,共分3次,将针退出,共提退15分钟。最后,将针柄提起成90度角,抖针7~8次后,出针。用胶布在髂脊连线前后固定。嘱病人仰卧30分钟,再向右侧卧20分钟,最后复原位躺2~3小时。每周1次,共治3次。一般不超过10次。鸠尾穴刺法:先令患者卧于硬板床上,在脐左下方相当于胃下弯部位找到压痛明显处,作为止针点。以32号8寸芒针,从鸠尾穴速刺进针,沿皮下边捻针,边进针,直达止针点。之后,右手持针作逆时针方向捻转,当针柄沉涩感时,将针缓缓退出,须使针下始终保持一定的紧张度。同时,左手虎口托住胃下极,用力缓慢上推。患者可有胃上升感,当提至离皮下约2毫米时,将针再作逆时针方向捻转,左手拇指按压住针尖,右手将针垂直抖提3~5次出针,针刺提退过程约10~15分钟。针后平卧3小时。20天左右治1次,3次为一疗程。 (3)疗效评价 疗效评判标准:痊愈:主要症状消失,钡餐透视检查,胃下极回到正常部位;显效:主要症状明显减轻,钡餐透视检查,胃下极较原上提3毫米以上;有效:主症好转,胃下极较原来有所上提;无效:治疗前后,症状、体征均无改善。 以上法共治1047例,按上述或类似标准评定:痊愈402例(38.4%),显效231例(22.1%),有效428例(40.8%),无效86例(8.2%)。总有效率为91.8%。电针 (1)取穴 主穴:中脘、胃上、提胃、气海。 配穴:足三里、内关、脾俞。 胃上穴位置:下脘穴旁开4寸。 提胃穴位置:中脘穴旁开4寸。 (2)治法 以主穴为主,每次选2~3次,年老体弱者加足三里、脾俞,恶心呕吐加内关。气海穴直刺1~1.5寸,中脘、胃上、提胃均向下呈45度角斜刺1.5~2寸。接通间动电疗机,负极接中脘穴,正极分5叉,分别接双胃上、双提胃及气海,用疏密波,通电量以病人腹肌出现收缩和能耐受为宜,每次约持续刺激20~30分钟。如无间动电疗仪,可用一般市售电针仪,采用断续波或疏密波。为加强疗效,可用维生素B12100微克(1毫升)或苯丙酸诺龙1/3支(25毫克/1毫升),穴位注射足三里(上述系每穴用量)。电针每日1次,穴位注射可隔日1次。电针12次为1疗程(穴位注射6次),疗程间隔3~7日。 (3)疗效评价 疗效评判标准:痊愈:症状消失,X线钡餐透视,胃角切迹回复正常;显效:症状明显减轻,胃角切迹较治前上升≥2毫米;有效:症状减轻,胃角切迹较治前上升,但
胃食管腔因过度接触(或暴露于)胃液而引起的临床胃食管反流症和食管黏膜损伤的疾病称为胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)。胃食管反流及其并发症的发生是多因素的。其中包括食管本身抗反流机制的缺陷,如食管下括约肌(Lower esophageal sphincter,LES)功能障碍和食管体部运动异常等;也有食管外诸多机械因素的功能紊乱。 胃食管反流病是指胃内容物,包括从十二指肠流入胃的胆盐和胰酶等反流入食管,分生理性和病理性两种。病理性反流是由于食管下括约肌的功能障碍和(或)与其功能有关的组织结构异常,以至les压力低下而出现的反流,引起一系列临床症状和并发症。病因病理抗反流屏障功能低下 ①les压力低下:les压力降低是引起胃食管反流的主要原因。在生理情况下,胃食管反流病当有吞咽动作时les反射性松弛,压力下降,通过正常的食管蠕动推动食物进入胃内,然后又恢复到正常水平,并出现一个反应性的压力增高以防止食物反流;当胃内压和腹内压升高时,les会发生反应性主动收缩使其压力超过增高的胃内压,起到抗反流作用。如因某种因素使这种正常的功能发生紊乱时即可引起胃内容物反流人食管。②les周围组织作用减弱如:缺少腹腔段食管,致使腹内压增高时不能传导腹内压至les使之收缩达到抗反流的作用;小婴儿食管角(由食管和胃贲门形成的夹角、his角)较大(正常为30°~50°);横隔脚肌钳夹作用减弱;隔食管韧带和食管下端粘膜辩解剖结构发生器质性或功能性病变时等,均可破坏其正常的抗反流功能。食管廓清能力降低 正常情况下,食管廓清能力是依靠食管的推动性蠕动、唾液的中和作用、食丸的重力和胃食管反流病检查单据食管粘膜下分泌的碳酸氢盐等多种因素发挥其对反流物的清除作用以缩短反流物和食管粘膜的接触时间;当食管蠕动振幅减弱、或消失、或出现病理性蠕动时,食管通过蠕动清除反而物的能力即下降,同时也延长了反流的有害物质在食管内的停留时间,增加了对粘膜的损伤。食管粘膜的屏障功能破坏 屏障作用是由粘液层、细胞内的缓冲液、细胞代谢及血液供应构成。反流物中的某些物质(主要是胃酸、胃蛋白酶、次为十二指肠反流入胃的胆盐和胰酶)使食管粘膜的屏障功能受损,粘膜抵抗力减弱,引起食管粘膜炎症。胃和十二指肠功能失常 ①胃排空功能低下使胃内容物和压力增加,当胃内压增高超过les压力时可诱发les开放;胃容量增加又导致胃扩张,致使贲门食管段缩短,使抗反流屏障功能降低。②十二指肠病变时,贲门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流。症状呕吐 新生儿和婴幼儿以呕吐为主要表现。80%以上患儿生后第一周即出现呕吐,轻重程胃食管反流病检查单据度不一,多数发生在进食后,有时在夜间或空腹时,严重各呈喷射状;呕吐物为胃内容物,有时含少量胆汁,也有表现为溢乳、反刍或吐泡沫。年长儿以反胃、反酸、嗳气等症状多见。反流性食管炎 常见症状:①烧灼感:见于有表达能力的年长儿,位于胸骨下端,饮用酸性饮料可使症状加重,服用抗酸剂症状减轻;②咽下疼痛:婴幼儿表现为喂食困难、烦躁、拒食,年长儿诉咽下疼痛,如并发食管狭窄则出现严重呕吐和持续性咽下困难;③呕血和便血:食管炎严重者可发生溃疡和糜烂,出现呕血或黑便症状。食管 即食管下端的鳞状上皮被增生的柱状卜皮所替代。其主要合并 症为食管溃疡、狭窄和腺癌。溃疡往往较深可发生食管气管瘘。其他全身症状 1、吸入综合征 反流物直接或间接引发呼吸系统疾病,表现为反复呼吸道感染慢胃食管反流病性呼吸道疾病、难治性哮喘、反复发作的吸入性肺炎、早产儿呼吸暂停和窒息、婴儿猝死综合征等。 2、营养不良 见于80%左右的患儿,主要表现为体重不增和生长发育迟缓。 3、其他 如:声音嘶哑、中耳炎、具窦炎、反复口腔溃疡、龋齿等。 部分患儿可出现精神、神经症状:①sandifer综合征:是指病理性ger患儿呈现类似斜颈样的“公鸡头样”的姿势,同时伴有胃食管反流、杵状指、蛋白丢失性肠病及贫血;②婴儿哭吵综合征:表现为易激惹、夜惊、进食时哭闹等。临床诊断 ger临床表现复杂且缺乏特异性,仅凭临床症状难以区分生理性ger或病理性ger。目前,依靠任何一项辅助检查均很难确诊,必须采用综合诊断技术。凡临床发现不明原因反复呕吐、咽下困难、反复发作的慢性呼吸道感染、难治性哮喘、生长发育迟缓、营养不良、贫血、反复出现窒息、呼吸暂停等症状时都应考虑到ger存在的可能性,必须针对不同情况,选择必要的辅助检查,以明确诊断。治疗一般治疗 生活方式的改变应作为治疗的基本措施。抬高床头15—20cm是简单而有效的方法,胃食管反流病这样可在睡眠时利用重力作用加强酸清除能力,减少夜间反流。脂肪、巧克力、茶、咖啡等食物会降低LES压力,宜适当控制。烟草、酒精可削弱食管酸廓清能力,降低LES压力,削弱食管上皮的保护功能,故GERD患者应戒烟戒酒。避免睡前3h饱食,同样可以减少夜间反流。25%的患者经改变上述生活习惯后症状可获改善。药物治疗 如果通过改变生活方式不能改善反流症状者,应开始系统的药物治疗。治疗目的为减少反流,缓解症状,降低反流物质对粘膜损害,增强食管粘膜抗反流防御功能,达到治愈食管炎,防止复发,预防和治疗重要并发症的作用。 (一)H2受体阻滞剂 H2受体阻滞剂(H2RAS)是目前临床治疗GERD的主要药物。此类药物与组胺竞争胃壁细胞上H2受体并与之结合,抑制组胺刺激壁细胞的泌酸作用,减少胃酸分泌,从而降低反流浓对食管教膜的损害作用,缓解症状及促进损伤食管教膜的愈合。 目前有四种H2受体阻滞剂在临床上广泛应用,即西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁及尼扎替丁。IT-006是目前正在研究中的比—受体阻滞剂,其和受体结合力较雷尼替丁、法莫替丁强,对泌酸的抑制作用也较强。 (二)质子泵抑制剂 在胃壁细胞的管池及分泌小管的细胞膜上分布着氢-钾三磷酸腺昔酶(ATPase),该酶是介导胃酸分泌的最终途径,能将细胞外的K+泵入细胞内,而将H+泵出细胞外,H+与CL_结合形成胃酸。质子泵抑制剂(PPI)通过非竞争性不可逆的对抗作用,抑制胃壁细胞内的质子泵,产生较H2受体阻滞剂更强更持久的抑酸效应。目前临床上常用的此类药物有奥美拉唑、兰索拉唑和拌托拉唑。 (三)促动力药 GERD是一种动力障碍性疾病,常存在食管、胃运动功能异常,H2RAS及PPI治疗无效时,可应用促动力药。促动力药治疗GERS的疗效与H2RAS相似,但对于伴随腹胀、暖气等动力障碍症状者效果明显优于抑酸剂。比如灭吐灵(Metoclopramide)、 多潘立酮(Domperidone)、西沙必利、左舒必利、 红霉素等。 (四)粘膜保护剂 硫糖铝作为一种局部作用制剂,能通过粘附于食管粘膜表面,提供物理屏障抵御反流的胃内容物,对胃酸有温和的缓冲作用,但不影响胃酸或胃蛋白酶的分泌,对LES压力没有影响。硫糖铝每次1g,每日4次服用对GERD症状的控制和食管炎的愈合与标准剂量的H2RAS的疗效相似。但亦有学者认为,硫糖铝对GERD无效。 铝碳酸镁能结合反流的胆酸,减少其对粘膜的损伤,并能作为物理屏障粘附于粘膜表面。现已在临床上广泛应用。 (五)其他药物 现认为TLESR是造成反流的主要病理生理基础,很多研究者正致力于寻找能降低TLESR的药物用于治疗GERD。其中阿托品和吗啡是最早针对TLESR的药物。Mittal发现阿托品通过降低胃张力降低LES压力,同时能降低TLESR的发生频率。CCKa拮抗剂如Loxiglumicle能减少TLESR,但不影响吞咽时LES的松弛。而且,Loxiglumicle还能加快胃排空及结肠转运。临床研究发现其副作用少,但需注意因其减慢胆囊排空而致胆石症的作用。另一类能降低TLESR的药物是N0合成酶抑制剂,如NG-单甲基-L-精氨酸不仅能抑制由于胃扩张诱发的TLESR,而且还能加速食管蠕动速度及振幅。此外存在于脑干的Y氨基丁酸(GABA)是一种重要的中枢性抑制性神经递质,其与TLESR发生有关。GABAB受体激动剂如Baclofen能使反流发作次数从1.0次h(0.3—2.7)显著降至0.3次/h(0一1.0),使TLESR从5.7次/h(4.9—7.8)降至2.2次/h(1.3—3.8),使LES基础压从8.7±1.4mmHg提高至10.8±0.8mmHg。因此Baclofen有望成为GERD治疗的有效药物。 (六)联合治疗 抑酸剂治疗无效,且经食管测压证实有食管动力异常的患者可试用促动力药联合抑酸剂治疗。2—3级食管炎患者经西咪替丁1g/d联合西沙必利40mg/d治疗12周后,症状的缓解及食管炎的愈合均较单用西咪替丁为佳。长时间的pH监测显示联用西沙必利和雷尼替丁能有效的减少反流总数、直立位反流及餐后反流,减少GERD的复发。维持治疗 胃食管反流病是一种慢性且极易复发的疾病,应长期治疗。Klinkeberg—Knol等报道经奥美拉唑40mg/d治愈后,在药物减量的12个月中的复发率为47%,强调维持治疗是控制GERD的关键。 以奥美拉唑20mg每日一次作为维持剂量可以将复发率从54%--75%降至11%一23%。在一项26个月的随访研究中,发现反流症状的复发与LES低压相关,提示宜长期应用促动力药,西沙必利20mg每日一次能有效的防止复发。Vigeri提出,奥美拉唑20mg每日一次联用西沙必利10mg,每日3次为防止复发的理想方案。并发症的治疗 胃食管反流病常见的并发症有食管狭窄、食管溃疡、食管缩短及Barrett's食管等。对于轻微的食管狭窄,可以通过饮食限制及药物(PPI)治疗改善。短期单纯性狭窄可以用Teflon扩张器治疗(如Hurst—malonney),弯曲或成角的狭窄可以通过内镜预置的引导钢丝或在x线监视下进行扩张(Savary dilators等)。食管腔重建至13一15mm时,则患者可无吞咽困难。如果狭窄进行性加重,每4—6月宜扩张1次,必要时可行支架置入治疗。部分患者亦可行外科抗反流手术。 对于食管溃疡,通常需要大剂量PPI和粘膜保护剂的治疗。Barrett's食管是GERD严重的并发症。因其有恶变的可能,应进行内镜随访及活检以早期发现异型增生及腺癌。当患者有低度异型增生时,可采用大剂量的PPI治疗,3—6个月后内镜随访并活捡,以观察病情的进展程度,中重度异型增生或出现结节状增生时可行内镜下激光、电凝、员离子凝固术甚至局部食管切除。外科手术治疗 凡长期服药无效或需终身服药者、或不能耐受扩张者、或需反复扩张者都可考虑行外科手术。Belsey、Nissen及Hill胃底折叠术是目前临床上最使用广泛的三种抗反流手术。手术的目的是建立腹段食管,在胃食管连接处以胃底肌肉包围食管下段建立一个“活瓣”以提高LES压力。对于食管体部运动功能尚正常的患者,NiSSen胃底折叠术常能取得较好疗效;食管体部运动功能障碍者手术疗效欠佳,且易发生术后吞咽困难,故不能手术或仅选择不完全性手术(即Toupet胃底折叠术)。抗反流手术对缓解症状及食管粘膜损伤的愈合有效率可达85%。但长期随访发现仍有10%复发率。抗反流手术常见的并发症为吞咽困难。迷走神经切断术对GERD没有任何益处。 腹腔镜下抗反流手术的问世为临床医师提供了一种新的手术治疗方法,有些临床医师已将腹腔镜手术作为抗反流手术的首选方法之一。戒烟使胃食管反流病人受益 吸烟虽然不是胃食管反流性疾病的主要危险因素,但它却能加重该病的症状。 吸烟虽然不是胃食管反流性疾病的主要危险因素,但它却能加重该病的症状。相反,戒烟加上药物治疗可以改善胃食管反流的症状。吸烟能够降低下食管括约肌的压力,使人在紧张和疲劳时容易发生胃食管反流。吸烟同样也能增加与深吸气和咳嗽相关的发生反流的次数。 吸烟能够减少唾液的分泌,从而延长了食管对酸清除的时间。另外,尼古丁能影响酸清除和下食管括约肌的紧张度。上述所有效应加起来表明,吸烟可能是胃食管反流性疾病的中等危险因素,吸烟能加重胃食管反流性疾病的症状。 戒烟将使下食管括约肌高度敏感的病人受益,因为戒烟可以使下食管括约肌的压力升高到10 mm Hg以上,而10 mm Hg正是应激诱导反流的阈值。另外,戒烟同样能使食管对酸清除时间延长的病人和唾液腺功能减退的病人受益,因为戒烟能逆转上述异常状况。饮食保健 胃食管反流病(GERO)是指胃内容物反流入食管引发烧心、泛酸、胸痛等症状和(或)并发症的一种疾病。据有关资料报道,西方国家发病率较高,GERD在成年人群中发病率可达20-30%,约有7%的成人每日有1次反流。我国2005年GERD的发病率是6.7%,无论西方还是亚洲,本病的发病率呈上升趋势,且有年轻化趋向,部分病人得病后很容易忽视,不能得到及时治疗,使病情加重。 由于本病与慢性咽炎、胃炎、肺部疾病、心血管疾病等易混淆,往往有的患相关书籍者因咽喉异物感,在五官科就诊;有的因胸痛在呼吸科就诊;有的因左前胸部疼痛,疑似心绞痛,而在心脏科就诊,所以必须通过多方面检查加以鉴别。 西医治疗主要是通过抑制胃酸分泌,改善胃动力等进行治疗。中医对该病的辨证,属“泛酸”、“反胃”、“嘈杂”等范畴,中医理论认为“脾宜升则健,胃宜降则和”,胃气和顺通降,是饮食物贮存、消化、传送的基础。因肝气犯胃,郁热内生,或饮食不当,过食辛辣等,均可导致胃气该降不降,使胃内容物逆而向上,产生泛酸、烧心、胸骨后疼痛等一系列症状。我们发挥中医药优势,拟定了“降逆和胃方”,立足于清热和胃,止酸降逆治疗胃食管反流病,在临床上取得较好的疗效,具有抗反流的作用,久服也无不良反应,且可根据不同的体质差异,辨证后加减用药。“降逆和胃方”的组成是在古方左金丸、旋复代赭汤、香苏饮基础上合乌贝散加减而成。此外,对难治病例,也可采用中西医结合治疗。 总之,胃食管反流病临床较为多见,病程较长,易反复,只要及时治疗,正规治疗,可以缓解症状和治愈,但必须注意饮食的调摄,纠正不良的生活习惯。主要方法如下: 1、定时定量进食,饮食宜清淡(或少食多餐),晚餐不宜饱食,睡前4小时不宜进食。 2、减少脂肪摄入,烹调宜煮、炖、烩为主,不用煎炸。 3、戒烟酒。 4、少食酸性饮料和甜食,如柠檬汁、巧克力等。 5、忌辛辣、刺激、生冷和难消化食物。 6、增加蛋白质摄入,如瘦肉、鸡蛋清、牛奶、豆制品等。 预防保健 1.过度肥胖者会增大腹压而促成反流,所以应避免摄入促进反流的高脂肪食物,减轻体重。 2.少吃多餐,睡前4 h内不宜进食,以使夜间胃内容物和胃压减到最低程度,必要时将床头抬高10cm。这对夜间平卧时的反流甚为重要,利用重力来清除食管内的有害物。 3.避免在生活中长久增加腹压的各种动作和姿势,包括穿紧身衣及束紧腰带,有助于防止反流。 4.戒烟、戒酒,少食巧克力和咖啡等,因抽烟减少唾液的生成,也与烧心有关;饮酒、进食巧克力和咖啡等会降低食管下段括约肌张力,延缓胃的排空,食管清酸能力下降
简介 胃息肉有单发也有多发者。文献报道胃息肉比结肠息肉发病少见,且多发生于40岁以上男性,常在慢性胃炎时合并形成,单个息肉占绝大多数。 类别特点 病理上将胃息肉分为2类: (1)增生性或再生性息肉; (2)腺瘤性息肉; 胃息肉主要是增生性息肉,多位于胃窦部及胃体下部,直径常小于2 cm,有蒂或无蒂,一般无恶变倾向。有报道增生性息肉常伴发萎缩性胃炎。Kamiya追踪56例(93处)增生性息肉5~12年,有2例有非典型增生的病理改变。张艳仙报道107例胃增生性息肉,其中23例伴2~3级非典型增生。 腺瘤性息肉多位于胃窦部,有蒂或无蒂;息肉表面光滑或有细颗粒感似桑椹样改变,多数息肉表面色泽较周围黏膜红。病理分为管状腺瘤,绒毛状腺瘤和管状绒毛状腺瘤。症状 本病早期或无并发症时多无症状。出现症状时常表现为上腹隐痛、腹胀、不适,少数可出现恶心、呕吐。合并糜烂或溃疡者可有上消化道出血,多表现为粪潜血试验阳性或黑便,呕血少见。位于幽门部的带蒂息肉,可脱入幽门管或十二指肠,而出现幽门梗阻的表现。息肉生长于贲门附近时可有吞咽困难。 胃息肉:胃息肉患者多伴有胃酸缺乏或胃酸低下,因此常出现上腹部轻微疼痛与不适,恶心、厌食、消化不良、体重下降及腹泻等症状。息肉表面如有糜烂、溃疡,可发生间歇性或持续性出血。 病因 目前病因不明。胃息肉是指起源于胃黏膜上皮细胞凸入胃内的隆起病变。发病机制:胃息肉一般多发生于胃窦,少数也可见于胃体上部、贲门和胃底。病理上主要分为增生性息肉和腺瘤性息肉。 增生性息肉 此型息肉约占胃息肉的75%~90%,是炎性黏膜增生形成的息肉样物,并非真正的肿瘤。息肉较小,一般直径小于1.5cm,呈圆形或橄榄形,有蒂或无蒂,表面光滑,可伴有糜烂。组织学上可见增生的胃小凹上皮和增生的固有层腺体,上皮分化良好,核分裂象少见,固有层见炎性细胞浸润,部分息肉伴有肠化生。少数增生性息肉可发生异型增生或腺瘤性变而产生恶变,但其癌变率一般不超过1%~2%。 腺瘤性息肉 系来源于胃黏膜上皮的良性胃肿瘤,约占胃息肉的10%~25%。一般体积较大,呈球形或半球形,多数无蒂,表面光滑,少数呈扁平状、条状或分叶状。组织学上主要由表面上皮、小凹上皮和腺体增生形成。上皮分化不成熟,核分裂象多见,可分为管状、绒毛状及混合型腺瘤,常伴有明显肠化生和异型增生。息肉间质为疏松结缔组织,有少量淋巴细胞浸润。黏膜肌层无明显增生,肌纤维无分散现象。本型息肉癌变率高,可达30%~58.3%,尤其瘤体直径大于2cm、绒毛状腺瘤、异型增生Ⅲ度者恶变率更高。 诊断 胃息肉本身病理上可分为增生性和腺瘤性两种,后者癌变率较高(30%~58.3%),因此活组织病理检查鉴别,确定临床治疗方案。 诊断:胃息肉常无临床症状,诊断较为困难,多数是通过X 线胃钡餐透视和胃镜检查被发现。胃息肉发生炎症时,则有胃炎样症状,上腹部疼痛、饱胀、恶心、嗳气、食欲不振、胃灼热、腹泻等。息肉发生在贲门部时有吞咽阻挡感。发生在幽门管时,容易出现幽门梗阻或不完全性梗阻,腹痛腹胀加重伴呕吐。息肉有溃疡或癌变时可出现黑便和呕血。胃息肉很少有阳性体征,合并炎症时上腹部可有压痛,出血多者有继发性贫血表现。 X 线胃钡餐透视和胃镜检查是诊断胃息肉的主要方法。X 线胃钡餐透视显示胃腔内呈现圆形或半圆形边界整齐清晰,表面平整的充盈缺损,多数在1cm 左右大小,有蒂者可见其移动。胃镜检查对诊断实属必要,镜下可见胃壁黏膜上有圆形或半圆形隆起,一般小于2cm,边界清晰,表面光滑平整,色泽呈正常黏膜象或呈鲜红色,质地柔软,有蒂或无蒂,单发或多发。部分息肉呈菜花状表现,其表面或有糜烂或有溃疡。菜花状息肉和体积大于2cm 者有恶变之可能,活组织病理检查有助于鉴别诊断。 实验室检查:合并糜烂或溃疡者,多表现为粪潜血实验阳性或黑便。 其他辅助检查内镜检查 内镜下可见息肉呈圆形或椭圆形隆起,少数呈分叶状,有蒂或无蒂,多数直径在0.5~1.0cm 之间,少数直径大于2cm。腺瘤性息肉颜色往往较周围黏膜红,而增生性息肉则与周围黏膜相似。内镜直视下活检及组织学检查可明确其性质及类型,同时可进行治疗。 X 线检查 X 线钡餐检查表现为充盈缺损,对诊断胃息肉有一定价值,但其发现率低于胃镜,适用于内镜检查有禁忌证者。 治疗方案内镜治疗 经内镜切除是胃息肉治疗的首选方法,主要有高频电凝切除法、激光及微波灼除法、尼龙丝结扎法及氩离子凝固法等。内镜治疗息肉方法简便,损伤小,费用低,多数为1 次性治疗,少数需分次切除。通过内镜定期随访,还可发现息肉复发,并给予及时治疗以防止癌变。 (1)高频电凝切除法:是目前应用最广泛的方法,其原理是利用高频电流产生的热效应使组织凝固、坏死而达到切除息肉的目的。一般电流频率在300kHz以上,输出功率为30~80W。术前应尽量抽吸胃内液体,小于0.5cm 的无蒂息肉应首选前端球形的电凝器或电热活检钳电凝灼除。使用电热活检钳时,应先将其头部咬持轻轻提拉后灼除,对于有蒂及大于0.5cm 的无蒂息肉应尽量选择圈套器切除,但也可用球形电凝器或电热活检钳分次灼除。对有蒂息肉应将圈套器套于蒂上并尽量保留残蒂1cm 左右后通电,以避免组织灼伤过深而致穿孔。对于无蒂息肉灼除时应先以高渗盐水或1∶10000 肾上腺素溶液注入息肉基底部1~2 点,每点1.0ml,以免圈套切除时损伤肌层及浆膜层,然后用双活检管道内镜先以抓持钳提拉息肉头部,使其基底形成假蒂后再行圈套切除。对过大息肉可分期处理,即先将息肉头部以圈套器进行部分斜行切除,间隔2 周后斜行切除对侧部分,如未能完全切除可再重复,直到全部摘除;亦可采用吸引与电凝结合进行治疗,即在内镜前安置吸引套,将电凝用圈套器经活检孔置于吸引套内槽中,将内镜送至胃腔内,以吸引套头端与息肉紧密接触后,负压吸引息肉至全部吸入吸引套内,收紧圈套器,退出息肉进行电凝。对于较大有蒂或亚蒂息肉也可采用金属夹结扎后圈套电凝治疗,方法为经内镜活检孔置入可旋式夹闭装置器,于息肉蒂茎部进行多枚交叉金属钳夹,阻断病灶血供,待息肉头端呈紫色时,进行圈套电凝切除。采用圈套电凝术时需注意通电前要缓慢收紧圈套襻,并轻轻提拉以避免机械切割所致出血及组织过深灼伤,圈套襻收紧后要先电凝后电切,反复交替,每次通电时间数秒钟,也可用混合电流间歇通电治疗。 (2)微波灼除法:利用微波可使极性分子振动产生热效应的原理,而使组织凝固气化进行息肉灼除,且有止血作用,适用于直径小于2cm 的无蒂息肉,对较小息肉可1 次性灼除,较大者则需多次治疗。其输出功率为30~40W,治疗前可调整并固定每次烧灼的时间,一般为5~10s,也可用脚踏开关控制。操作时经活检口插入微波同轴电缆(天线),使球形探头密切接触病变部位,或针状探头刺入病变部位后进行灼除,应注意控制组织灼伤深度,以免造成穿孔。该法操作简单、安全、成本低、易于开展。 (3)激光法:将激光器产生的高能量激光,经内镜活检孔导入的光导纤维照射病变部位,通过光能转变的热能,使其组织蛋白凝固、变性破坏而达到治疗目的。多用于宽蒂或无蒂息肉的治疗。目前多采用Nd:YAG 激光,功率可根据息肉大小选用,一般为50~70W 不等,操作时光导纤维头端距离病灶1cm 左右,每次照射0.5~1s,时间过长可致穿孔,应予注意。较大息肉可分期多次治疗。另外亦可用激光治疗,其特点为对病灶周围组织损伤小,穿透深度浅。激光对准病灶后应迅速进行照射,以免胃蠕动损伤周围组织。 (4)尼龙丝及橡皮圈结扎法:通过结扎息肉根部,使其缺血坏死,达到治疗目的。病理证实,治疗后结扎部位肌层完整,仅局限于黏膜及黏膜下层产生局部缺血坏死。结扎后1~4 天内局部黏膜发生急性炎症反应,肉芽组织增生及坏死组织脱落形成浅表溃疡,并逐渐被瘢痕组织取代而愈合,故有可避免穿孔发生的优点。方法:于内镜前端置一透明吸引套。将结扎器自活检孔送入并自前端探出,将尼龙丝结扎套或橡皮圈置吸引套内槽内,将内镜送至胃腔内,以吸引套头端与息肉紧密接触,负压吸引息肉使息肉全部吸入至吸引套内,拉动结扎器手柄,使用尼龙丝或皮圈结扎于息肉根部。结扎后第1 周内息肉脱落并形成浅溃疡,第3~4 周形成白色瘢痕而愈合。 (5)氩离子凝固术:氩气可通过离子化传导由钨丝电极产生的高频电能,使组织发生凝固效应,近年来应用于内镜治疗,收到较好的疗效。主要适用于广基无蒂,直径小于1.5cm 者。经内镜活检孔插入氩离子凝固器导管,使导管头端距离病灶上方0.3~0.5cm,启动脚踏开关进行氩离子凝固治疗,每次1~3s。 (6)冷冻法:将致冷气体经特制导管通过内镜活检孔直接喷洒在息肉表面,或用特制的冷冻杆对病灶进行接触冷冻,使组织坏死脱落。因此法对单个较大息肉难以1 次性治愈,故目前少用。 (7)射频法:射频为一种200~750kHz 的电磁波,进入病变组织后,局部产热使其水分蒸发、干燥而坏死达到治疗目的。操作时控制射频治疗仪输出功率为23~25W,工作时间为5~10s,将电极经内镜活检孔导入后,对病变进行治疗。 (8)酒精注射法:内镜下用无水酒精围绕息肉基底部一圈作点式注射,每点0.5ml,见白色丘状隆起为度。一般只用于广基息肉的治疗。 抗Hp 治疗 近年有研究表明,幽门螺杆菌(Hp)感染与增生性息肉的发生密切相关,Hp 阳性的增生性息肉患者在成功根除Hp 感染后,其中约40%病例息肉完全消退。因此,对于增生性息肉患者进行诊断和治疗时应行Hp 检测,若阳性则应行根除Hp 治疗,然后根据息肉的消退情况再作相应的处理。 手术治疗 手术适应证为: (1)大于2cm 的无蒂或广基型息肉。 (2)息肉进行性增大者。 (3)病检为腺瘤性息肉伴异型增生、可疑癌变和癌变者。 预防预后 预后:胃息肉一般多为良性,无症状者勿需治疗。增生息肉为非肿瘤性息肉,因为不会发生恶性病变,经内科对症处理,效果较好。腺瘤性息肉癌变率可达30%~58.3%,活组织病理检查确诊即手术治疗。 预防:目前尚无相关资料。 并发症状 合并糜烂或溃疡者可有上消化道出血,多表现为粪潜血试验阳性或黑便,呕血少见。位于幽门部的带蒂息肉,可脱入幽门管或十二指肠,而出现幽门梗阻的表现。息肉生长于贲门附近时可有吞咽困难。 胃息肉的危害 不少人做胃镜检查发现长有息肉,他们常产生这样的疑惑:胃息肉这种病危害大不大?会不会发生癌变? 胃息肉分两种,一种叫腺瘤性息肉,是由密集的排列拥挤的增生旺盛的腺体组成的,因有不同程度的不典型增生,癌变率可达10%—30%,被人们称“癌前病变”;另一种叫增生性息肉,也叫炎症性息肉或再生性息肉,属于腺体增生延长,排列比较紊乱,腺体之间有较大空隙,有的中间夹有未成熟的细胞。绝大多数无不典型增生,癌变率只有0.4%。此外,还有与胃息肉有所不同的息肉变,如幼年性息肉变,无恶变倾向;弥漫性息肉变,癌变率可达20%;还有遗传性息肉变等。 一般情况下,胃息肉长的都很小,不到一厘米,增生性息肉基本上属于良性病变,仅少数人一旦增生性息肉长大,可引起消化不良、腹痛不适等症状,还会发生上消化道出血,也会癌变。腺瘤性息肉虽说容易引起癌变,但也可预防,如出现上腹不适、疼痛、恶心、食欲不振或有黑便等症状时,及时做胃镜检查,采用电切术将息肉切掉。 为了防止胃息肉癌变,应坚持每年做一次胃镜检查,将息肉切除干净。此外,要加强自我保健,把住吃喝这一关,尽量不给胃加重负担。只要人人都提高警惕,就可将胃癌拒之门外。 胃息肉与胃癌区别 胃息肉不是胃癌 ,但是胃息肉有恶变的可能 ,是胃癌的癌前期状态。因此患有胃息肉的病人应提高警惕 ,定期随访 ,及时处理。 息肉是指黏膜面凸起到腔内的任何可见的过度生长的组织 ,其大体表现、组织结构和生物学特性可各不相同。胃息肉在无症状的人中的发生率低于 1% 。胃息肉可分成非肿瘤性息肉( 包括增生性息肉、错构瘤性息肉、炎性息肉、异位性息肉等 )和肿瘤性息肉( 包括扁平腺瘤即管状腺瘤和乳头状腺瘤即绒毛状腺瘤 )两大类 ,前者的恶变机会不高 ,而后者有很高的恶变倾向。炎性息肉无恶变倾向;错构瘤性和异位性息肉很少发生癌变。增生性( 再生性 )息肉由增生的胃小凹上皮及固有腺体组成 ,细胞分化良好 ,有时伴有间质增生和排列紊乱的平滑肌束 ,这种息肉一般可发生多个 ,但很少发生肠化 ,癌变率较低 ,仅 1% 左右。但增生性息肉长大后可发生局部异型增生( 腺瘤性变 ) ,也可发生恶变 ,而且在有息肉的胃内同时存在癌的发生率可达 7。4%~13% ,故在发现胃息肉时应仔细检查整个胃。 腺瘤性息肉属真性肿瘤 ,占胃息肉的 10%~25% ,其发生率随年龄而增长 ,男性比女性多见( 2:1 ) ,好发于胃窦部。多数为广基无蒂的扁平腺瘤 ,或蒂粗而短 ,较少为有蒂或呈乳头状( 绒毛状 )。组织学分类( 按 WHO 分型 )可分为管状、乳头状( 绒毛状 ) 及管状绒毛状混合型 ,常伴有明显的肠化和不同程度的异型增生。癌变率很高 ,达 40% 左右。其中尤以绒毛状腺瘤的癌变率最高。一般当息肉的直径超过 2 厘米时需警惕恶变。日本学者 Nagayo 把腺瘤性息肉列为交界性病变 ,认为单凭临床和病理组织学检查有时难以确定其良恶性 ,需做长期随访方能作出结论。同样 ,也应注意到与其共存的胃癌常见 ,因此 ,当发现有腺瘤性息肉病灶时 ,应仔细寻找其他部位有无胃癌并存现象 ,息肉摘除后的病例 ,仍应每年做胃镜检查随访。对大多数有蒂的息肉 ,最简单和最佳的处理方法是内镜下摘除;不能做内镜摘除的腺瘤 ,应切开胃做腺瘤切除 ,并从邻近处多取黏膜活检以观察有无异型增生或明显的癌变存在。 家族性大肠息肉病和加德纳综合征( Gardner Syndrome )病人的胃内也可有多发性胃底腺息肉、胃腺瘤和十二指肠腺瘤 ,这种腺瘤的癌变发生率与散发的胃腺瘤相仿。
嗜酸细胞性胃肠炎嗜酸细胞性胃肠炎亦称嗜酸性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis)是一种少见病,以胃肠道的某些部位有弥散性或局限性嗜酸性粒细胞浸润为特征。临床表现有上腹部痉挛性疼痛,可伴恶心、呕吐、发热或特殊食物过敏史。约80%的患者外周血嗜酸性粒细胞高达15%~70%。Kaizser于1937年首先报道,迄今世界文献报道约200余例。 疾病名称 嗜酸细胞性胃肠炎疾病概述 嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis)是一种以周围血嗜酸性粒细胞增多为特征的胃肠道疾病。可发生于任何年龄,以20~50 岁发病最多。无性别差异。 嗜酸细胞性胃肠炎的临床症状和体征依赖于胃肠壁受浸润的深度和食管胃小肠和结肠病变的有无,临床可分为3 型。黏膜型(Ⅰ型) 常见症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重下降和腰背痛,进食特殊过敏食物可使症状加重。体检可发现皮肤湿疹、荨麻疹、足踝部水肿等。部分患者表现为贫血。肌层型(Ⅱ型) 主要表现为完全性或不完全性幽门和小肠梗阻、恶心、呕吐、腹痛,抗酸药或抗胆碱药难以缓解。浆膜型(Ⅲ型) 相对少见,占整个嗜酸细胞性胃肠炎的10%左右。可出现腹水。疾病描述 嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis)是一种以周围血嗜酸性粒细胞增多为特征的胃肠道疾病,胃和小肠有不同程度的嗜酸性粒细胞浸润,病因不明确,与过敏反应、免疫功能障碍有关。对糖皮质激素治疗反应良好,青壮年好发,儿童少见。症状体征 嗜酸细胞性胃肠炎可发生于任何年龄,以20~50 岁发病最多。无性别差异。病变可侵犯自食管至结肠的全消化道黏膜。嗜酸细胞性胃肠炎的临床症状和体征依赖于胃肠壁受浸润的深度和食管胃小肠和结肠病变的有无,临床可分为3 型。 1.黏膜型(Ⅰ型) 病变主要侵犯胃肠黏膜组织,常见症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重下降和腰背痛,进食特殊过敏食物可使症状加重。体检可发现皮肤湿疹、荨麻疹、足踝部水肿等。部分患者还可因胃肠道出血表现为贫血。病变广泛时出现小肠吸收不良、蛋白丢失性肠病、贫血等全身性表现,青少年出现发育不良,生长迟缓,女性可有继发性闭经。 2.肌层型(Ⅱ型) 以肌层病变为主,由于本型胃和小肠壁增厚、僵硬,临床主要表现为完全性或不完全性幽门和小肠梗阻、恶心、呕吐、腹痛,抗酸药或抗胆碱药难以缓解。 3.浆膜型(Ⅲ型) 浆膜下层病变为主,相对少见,占整个嗜酸细胞性胃肠炎的10%左右。可出现腹水,腹水中含大量的嗜酸性细胞,本型可单独存在,亦可与其他两型并存。疾病病因 嗜酸细胞性胃肠炎的病因尚不清楚,有食物过敏假设,但是儿童多见,成人很少能找到过敏的食物,有些药物或毒素引起本病的报告。病理生理 嗜酸细胞性胃肠炎以组织中嗜酸性粒细胞浸润为特征,认为本病受某些物质刺激引起全身或局部过敏反应,是继发于某种原因不明抗原和过敏反应的一种综合征。一般认为是通过嗜酸性粒细胞脱颗粒,释放各种酶类,造成组织损伤导致发病。根据本病用激素治疗有效,部分病人血液IgE 增高,有过敏史或家族史,提出Ⅰ型变态反应假说。认为由于某种因素破坏了胃肠道黏膜的完整性,食物等抗原进入组织,使肥大细胞致敏并脱颗粒,释放组胺嗜酸细胞趋化因子等,引起嗜酸性粒细胞浸润及脱颗粒,造成组织损伤,所释放的嗜酸性粒细胞过氧化酶又进一步刺激肥大细胞释放组胺,形成恶性循环。除外Ⅰ型过敏反应外,免疫功能异常在嗜酸细胞性胃肠炎的发病中占重要位置,但尚未发现一致的免疫功能异常。有提出嗜酸细胞性胃肠炎是消化道的特异性炎症,这种嗜酸性炎症是某些不明抗原引起的过敏反应,可作为克罗恩病、溃疡性结肠炎、阿米巴痢疾、乳蛋白结肠炎反应的一部分。有报告指出嗜酸细胞性肠炎有遗传倾向,因无家族性调查,还不能有定论。累及部位可以从食管到直肠各段,以小肠和胃受累最为常见。组织学特点为大量嗜酸性粒细胞浸润,可聚集成堆,嗜酸性粒细胞浸润可以累及胃肠壁全层,也可以某一层受累为主。最常见为黏膜和黏膜下层,其次为肌层,浆膜层少见。其他病理改变有水肿、小肠绒毛萎缩、黏膜及腺上皮细胞坏死和再生。嗜酸性粒细胞浸润可见于任何炎症过程,同时有其他炎性细胞明显增加时,应注意与之鉴别。诊断检查 诊断:主要根据临床表现、血象、放射学和内镜加病理检查结果进行诊断。 1.Talley 标准 (1)存在胃肠道症状。 (2)活检病理显示从食管到结肠的胃肠道有1 个或1 个以上部位的嗜酸性粒细胞浸润,或有放射学结肠异常伴周围嗜酸性粒细胞增多。 (3)除外寄生虫感染和胃肠道以外嗜酸性粒细胞增多的疾病,如结缔组织病、嗜酸性粒细胞增多症、克罗恩病、淋巴瘤、原发性淀粉样变性Menetrieri 病等。 2.Leinbach 标准 (1)进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征。 (2)外周血嗜酸性粒细胞增多。 (3)组织学证明胃肠道有嗜酸性粒细胞增多或浸润。 实验室检查: 1.血液检查 80%的病人有外周血嗜酸性粒细胞增多,黏膜和黏膜下层病变和肌层病变为主的病人(1~2)×109/L,浆细胞病变为主时,可达8×109/L。还可有缺铁性贫血,血清白蛋白降低,血IgE 增高,血沉增快。 2.粪便检查 酸细胞性胃肠炎粪便检查的意义是除外肠道寄生虫感染,有的可见到夏科-雷登(Charcot-Leyden)结晶,便常规检查潜血呈阳性,有些病人有轻中度脂肪泻。Cr 标记白蛋白增加,α-抗胰蛋白酶清除率增加,D-木糖吸收试验异常。 其他辅助检查: 1.X 线检查 嗜酸细胞性胃肠炎缺乏特异性,X 线钡餐可见黏膜水肿,皱襞增宽,呈结节样充盈缺损,胃肠壁增厚,腔狭窄及梗阻。 2.CT 检查 可发现胃肠壁增厚,肠系膜淋巴结肿大或腹水。 3.内镜及活检 适用于黏膜和黏膜下层病变为主的嗜酸细胞性胃肠炎。镜下可见黏膜皱襞粗大、充血、水肿、溃疡或结节,活检从病理上证实有大量嗜酸粒细胞浸润,对确诊有价值。但活检组织对于肌层和浆膜层受累为主的病人价值不大,有时需经手术病理证实。 4.腹腔穿刺 腹水病人必须行诊断性腹腔穿刺,腹水为渗出性,内含大量嗜酸性粒细胞,必须做腹水涂片染色,以区别嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。 5.腹腔镜检查 腹腔镜下缺乏特异性表现,轻者仅有腹膜充血,重者可类似于腹膜转移癌。腹腔镜检查的意义在于进行腹腔黏膜组织活检,得到病理诊断。 6.手术探察 对于怀疑嗜酸细胞性胃肠炎一般不行剖腹探查术来证实,但当有肠梗阻或幽门梗阻或怀疑肿瘤时才进行手术。鉴别诊断 1.消化不良 嗜酸细胞性胃肠炎病人可有腹痛、恶心、呕吐、腹胀等消化不良症状,但常缺乏特异性,对于以消化不良为表现的病人要与消化性溃疡、反流性食管炎、胃癌、慢性胰炎等鉴别。 2.肠梗阻 肌层型常可发生肠梗阻,要注意除外胃肠肿瘤和肠道血管性疾病等。 3.腹水 多见于浆膜型嗜酸粒细胞性胃肠炎。腹水常规和生化检查,腹水CEA 检测,腹水病理检查有助于疾病的诊断。 4.嗜酸性粒细胞增多症 是一种病因未明的全身性疾病,它也可累及胃肠道。60%累及肝脏、14%累及胃肠道,弥漫性嗜酸粒细胞性胃肠炎除胃肠道外,常有50%累及胃肠道外的器官。 5.肠道寄生虫感染 可引起各种非特异性消化道系统症状,同时出现外周血嗜酸性粒细胞增多。反复检查粪便虫卵可以鉴别。 6.变态反应性疾病 支气管哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹,除可有外周血嗜酸性粒细胞增高外,各有其临床表现。 7.嗜酸性肉芽肿 主要发生在胃、大小肠,呈局限性包块,外周血嗜酸性粒细胞一般不升高,病理学特点为嗜酸性肉芽肿混于结缔组织基质中。 8.风湿性疾病 各种血管炎,如变态反应性肉芽肿病(Churg-Strauss 综合征)和结节性多动脉炎,其他结缔组织病如硬皮病、皮肌炎和多发性肌炎可累及胃肠道,出现腹痛、消化不良等症状,可出现不同程度的外周血嗜酸性粒细胞增多。小肠黏膜活检有助于鉴别诊断。治疗方案 1.一般治疗 对于确定或可疑的食物,药物应停止服用,有些特异性食物牛奶、蛋类、肉类鱼虾等,控制进食后症状可减轻。 2.药物治疗 糖皮质类固醇激素治疗有良好的疗效,泼尼松每天20~40mg,服药后1~2 周症状控制后可减量维持,逐渐停药。色甘酸钠能抑制肥大细胞脱颗粒,防止组胺的释放,每天40~60mg,3 次/d,疗程6 周至数月不等,适于激素治疗无效者。 3.手术治疗 当出现幽门梗阻和肠梗阻时,内科保守治疗无效者,可采取手术治疗,术后易复发,术后需用激素维持治疗。预防预后 预后:本病预后良好,无恶变的报告。 预防:目前尚无相关资料。并发症状 青少年期发病可导致生长发育迟缓,并可有闭经。以肌层受累为主时的典型临床表现为肠梗阻或幽门梗阻,出现相应的症状和体征。偶尔,嗜酸性粒细胞浸润食管肌层,引起贲门失弛缓症。以浆膜层受累为主最少见,典型表现为腹水,腹水中可见大量嗜酸性粒细胞。流行病学 本病少见,自Kaijser 1937 年首次报道,至今文献中不到300 例。主要发生在20~30 岁的年轻人中,但儿童和老年人也可发病;男性发病率约为女性的2 倍;其人群发病率很难确定,据有限的资料显示,每10 万例住院病人中仅有1 例EG。容易与哪些疾病混淆 下列疾病应与本病作鉴别: ()寄生虫感染 周围血嗜酸粒细胞增多可见于钩虫、血吸虫、绦虫、囊类圆线虫所致的寄生虫病,各有其临床表现。 ()胃肠道癌肿与恶性淋巴瘤 也可有周围血嗜酸粒细胞增高,但属继发性,应有癌肿与淋巴瘤的其他表现。 ()嗜酸性肉芽肿 主要发生于胃和大肠小肠呈局限性肿块病理组织检查为嗜酸性肉芽肿混于结缔组织基质中过敏史少见周围血中白细胞数及嗜酸性粒细胞常不增加 ()嗜酸粒细胞增多症 除周围血嗜酸粒细胞增高外病变不仅累及肠道还广泛累及其他实质器官如脑心肺肾等其病程短预后差常在短期内死亡
安徽省立医院消化内科肖梅:萎缩性胃炎一般年轻人很少有,多与腺体萎缩肠化有关,有一定的癌变率,所以要定期随访,一般1-2年复查胃镜一次,同时取病理活检,平时可通过服用中成药胃复春改善肠化,避免刺激性食物如过度的酸甜苦辣咸,生活规律,要记住,定期复查很重要,可提早发现癌变,及早治疗!建议行14C-UBT检查,了解有无幽门螺杆菌感染,如有根除之对病情恢复有好处!患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 患者男,34岁,3个月前胃镜病理诊断:轻度慢性萎缩性胃炎伴肠化,主要症状胃嗳气,打嗝吃不下,消瘦20斤。脸色很差。 在杭州中医院,吃中药2个月没有明显好转。上个星期在该院又做了一次胃镜,胃镜病理诊断(胃窦小)轻度慢性萎缩性胃炎伴肠化(胃窦大)中度慢性浅表性胃炎活动性 请问这种病癌变率高吗?会不会有生命危险,怎么治疗?